典型文献
miR-22对脂多糖诱导的心肌损伤的研究
文献摘要：
目的 探讨miR-22对脂多糖(LPS)诱导的心肌细胞损伤的保护作用及可能机制.方法 采用LPS刺激H9c2大鼠心肌细胞诱导心肌细胞损伤模型.采用miR-22模拟物转染心肌细胞,将细胞随机分为4组,即对照组、LPS组、miR-22+LPS组和miR-NC+LPS组.RT-PCR法检测细胞中miR-22表达;MTT法检测细胞活性;TUNEL染色检测细胞凋亡;免疫印迹法检测相关蛋白的表达;通过双荧光素酶报告基因实验证实miR-22对靶基因的调控作用.结果 miR-22的表达在LPS组显著低于对照组;MTT试验结果显示LPS组细胞活性明显低于对照组,miR-22+LPS组细胞活性高于LPS组;TUNEL染色显示LPS组细胞凋亡数量明显高于对照组,miR-22+LPS组细胞凋亡数量低于LPS组.与对照组比较,LPS组Bcl-2/Bax比值显著下降;与LPS组比较,miR-22+LPS组Bcl-2/Bax比值明显升高.RT-PCR和Western blot法检测结果表明,上调miR-22表达后,HMGB1蛋白表达和mRNA水平明显降低.双荧光素酶报告实验显示miR-22靶向调控HMGB1的mRNA的3′非编码区(3′UTR).结论 miR-22可能通过负向调控HMGB1的表达减轻LPS诱导的心肌细胞损伤.
文献关键词：
miR-22;脂多糖;心肌细胞;凋亡;HMGB1
中图分类号：
作者姓名：
姚瑞;李亚彭;梁翠;肖莉丽;张彦周;高路
作者机构：
450052 郑州大学第一附属医院心血管内科
文献出处：
引用格式：
[1]姚瑞;李亚彭;梁翠;肖莉丽;张彦周;高路-.miR-22对脂多糖诱导的心肌损伤的研究)[J].医学研究杂志,2022(01):25-28
A类：
22+LPS
B类：
miR,脂多糖,心肌损伤,心肌细胞损伤,可能机制,H9c2,大鼠心肌细胞,细胞诱导,损伤模型,转染,NC+LPS,MTT,细胞活性,TUNEL,免疫印迹法,双荧光素酶报告基因实验,对靶,靶基因,Bcl,Bax,blot,HMGB1,双荧光素酶报告实验,靶向调控,非编码区,UTR
AB值：
0.191289
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