目的:研究长基因间非编码RNA 00707(LINC00707)靶向miR-374a-3p对脂多糖(LPS)诱导的肺上皮细胞炎症因子释放和凋亡的影响.方法:采用10μg/ml LPS处理肺上皮细胞BEAS-2B建立细胞损伤模型,并分为对照组(Con)、LPS组、LPS+si-NC组、LPS+si-LINC00707组、LPS+miR-NC组、LPS+miR-374a-3p组、LPS+si-LINC00707+anti-miR-NC组、LPS+si-LINC00707+anti-miR-374a-3p组.RT-qPCR检测LINC00707和miR-374a-3p表达;ELISA试剂盒检测细胞培养液中IL-6和IL-1β水平;流式细胞仪检测BEAS-2B细胞凋亡率.双荧光素酶报告实验分析LINC00707和miR-374a-3p的靶向关系.结果:与Con组比较,LPS组BEAS-2B细胞凋亡率、IL-6和IL-1β释放量、LINC00707表达显著升高(P<0.05),miR-374a-3p表达显著降低(P<0.05).与LPS+si-NC组比较,LPS+si-LINC00707组BEAS-2B细胞凋亡率、IL-6和IL-1β释放量显著降低(P<0.05).与LPS+miR-NC组比较,LPS+miR-374a-3p组BEAS-2B细胞凋亡率、IL-6和IL-1β释放量显著降低(P<0.05).miR-374a-3p是LINC00707的靶基因,LINC00707负调控miR-374a-3p表达.与LPS+si-LINC00707+anti-miR-NC组比较,LPS+si-LINC00707+anti-miR-374a-3p组BEAS-2B细胞凋亡率、IL-6和IL-1β释放量显著升高(P<0.05).结论:干扰LINC00707通过靶向上调miR-374a-3p抑制LPS诱导的肺上皮细胞凋亡和炎症因子释放.

LINC00707;miR-374a-3p;肺上皮细胞;脂多糖;凋亡;炎症因子

李玉磊;刘莉敏;熊静

武汉科技大学附属天佑医院呼吸与危重症医学科,武汉 430064

中国免疫学杂志

[1]李玉磊;刘莉敏;熊静-.LINC00707靶向miR-374a-3p对LPS诱导的肺上皮细胞炎症因子释放和凋亡的影响)[J].中国免疫学杂志,2022(24):3004-3009

LINC00707,LINC00707+anti

374a,3p,肺上皮细胞,细胞炎症因子,非编码,脂多糖,ml,BEAS,2B,细胞损伤,损伤模型,Con,LPS+si,LPS+miR,qPCR,试剂盒,细胞培养,培养液,流式细胞仪,细胞凋亡率,双荧光素酶报告实验,释放量,靶基因,负调控

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