目的:探讨地佐辛对脂多糖(LPS)诱导的心肌细胞损伤的影响及可能机制.方法:体外培养心肌细胞H9C2,分为Con组、LPS组、不同剂量(4、8、16 μmol/L)地佐辛组、16 μmol/L地佐辛+anti-miR-NC组和 16 μmol/L地佐辛+anti-miR-204-3p组,CCK-8检测细胞增殖,流式细胞仪检测细胞凋亡,Western blot检测CyclinD1、p21、Bcl-2和Bax蛋白表达,试剂盒检测细胞培养上清中LDH水平及细胞中MDA、SOD和GSH-Px水平,RT-qPCR检测细胞miR-204-3p表达.结果:与Con组比较,LPS组H9C2细胞OD值、CyclinD1和Bcl-2蛋白表达、SOD和GSH-Px活性及miR-204-3p表达降低(P＜0.05),细胞凋亡率、p21和Bax蛋白表达及MDA和LDH含量升高(P＜0.05).与LPS组比较,不同剂量(4、8、16 μmol/L)地佐辛组H9C2细胞OD值、CyclinD1和Bcl-2蛋白表达、SOD和GSH-Px活性及miR-204-3p表达升高(P＜0.05),细胞凋亡率、p21和Bax蛋白表达及MDA和LDH含量降低(P＜0.05),且呈剂量依赖性.与16 μmol/L地佐辛+anti-miR-NC组比较,16 μmol/L地佐辛+anti-miR-204-3p组H9C2细胞OD值、CyclinD1和Bcl-2蛋白表达、SOD和GSH-Px活性及miR-204-3p表达降低(P＜0.05),细胞凋亡率、p21和Bax蛋白表达及MDA和LDH含量升高(P＜0.05).结论:地佐辛可能通过上调miR-204-3p表达促进LPS诱导的心肌细胞H9C2增殖,并抑制H9C2细胞凋亡和氧化应激,减轻LPS诱导的H9C2细胞损伤.

地佐辛;miR-204-3p;心肌细胞;凋亡;氧化应激

鲁美静;文怀昌;汪懿;王梦丽;张恺辰;陈永权

安徽省芜湖市皖南医学院弋矶山医院麻醉科,芜湖241000

中国免疫学杂志

[1]鲁美静;文怀昌;汪懿;王梦丽;张恺辰;陈永权-.地佐辛通过上调miR-204-3p减轻LPS诱导的心肌细胞H9C2损伤)[J].中国免疫学杂志,2022(20):2467-2472

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