目的:探讨栀子多糖对脂多糖(LPS)诱导的心肌细胞炎症反应、凋亡的影响及分子机制.方法:100 ng/ml LPS处理H9C2细胞作为LPS组,正常培养的细胞作为对照组,采用终浓度为2.5、5、10μmol/L的栀子多糖和100 ng/ml LPS共同培养的细胞作为栀子多糖低、中、高浓度组.将H9C2细胞分为LPS+Experiment-H+anti-miR-NC组、LPS+Experiment-H+anti-miR-141-3p组、LPS+Experiment-H+pcDNA3.1组、LPS+Experiment-H+pcDNA3.1-KLF6组.ELISA检测IL-1β、TNF-α水平;Western blot检测Bcl-2相关X蛋白(Bax)、Krupple样转录因子6(KLF6)蛋白表达;流式细胞术检测细胞凋亡;RT-qPCR检测miR-141-3p表达;荧光素酶报告实验检测miR-141-3p和KLF6的靶向关系.结果:LPS诱导的心肌细胞中IL-1β、TNF-α水平、Bax表达、细胞凋亡率显著升高,miR-141-3p表达显著降低,KLF6表达显著升高(P<0.05).栀子多糖处理后LPS诱导的心肌细胞中IL-1β、TNF-α水平、Bax表达、细胞凋亡率显著降低,miR-141-3p表达显著升高,KLF6表达显著降低(P<0.05).抑制miR-141-3p表达和过表达KLF6逆转了栀子多糖对LPS作用的H9C2细胞凋亡和炎症因子的抑制作用.miR-141-3p可靶向调控KLF6表达.结论:栀子多糖可抑制LPS诱导的心肌细胞凋亡和炎症因子释放,对LPS诱导的心肌细胞损伤具有保护作用,其机制可能与miR-141-3p和KLF6有关.

栀子多糖;miR-141-3p;KLF6;心肌细胞;炎症反应;凋亡

刘大朋;李影;孙作乾;宋涛;陈敏

枣庄科技职业学院医学技术系临床医学教研室,滕州277599;滕州市中心人民医院心血管内科,滕州277599;枣庄市肿瘤医院内三科,滕州277599;枣庄科技职业学院中医内科,滕州277599;滕州市工人医院内科,滕州277599

中国免疫学杂志

[1]刘大朋;李影;孙作乾;宋涛;陈敏-.栀子多糖调控miR-141-3p对LPS诱导的心肌细胞炎症反应及凋亡的影响)[J].中国免疫学杂志,2022(18):2226-2230

栀子多糖,LPS+Experiment,H+anti,H+pcDNA3,Krupple

miR,3p,细胞炎症,脂多糖,ml,H9C2,NC,KLF6,blot,Bcl,Bax,流式细胞术,qPCR,荧光素酶报告实验,实验检测,细胞凋亡率,过表达,靶向调控,可抑制,心肌细胞凋亡,心肌细胞损伤

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