典型文献
过表达circ 0001105对脂多糖诱导的肺上皮细胞损伤凋亡及对炎症因子水平的影响
文献摘要：
目的 探讨circ_0001105对脂多糖(LPS)诱导的肺上皮细胞凋亡及炎症因子的影响及分子机制.方法本实验将肺上皮细胞A549分为Con组(没有处理的A549细胞)、LPS组(10 mg/L LPS处理A549细胞)、LPS+pcDNA组(pcDNA 转染后用 10 mg/L LPS 处理)、LPS+pcDNA-circ_0001105 组(pcDNA-circ_0001105 转染后用 10 mg/L LPS处理)、LPS+anti-miR-NC 组(anti-miR-NC 转染后用 10 mg/L LPS 处理)、LPS+anti-miR-155 组(anti-miR-155转染后用 10 mg/L LPS 处理)、LPS+miR-155 组(miR-155 转染后用 10 mg/L LPS 处理)、LPS+pcDNA-circ_0001105+miR-155组(pcDNA-circ_0001105+miR-155共转染后用10 mg/L LPS处理);用四甲基偶氮唑盐比色法和流式细胞术分别检测肺上皮细胞的活性和凋亡情况;酶联免疫吸附试验检测肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素(IL)6、IL-8水平;双荧光素酶报告实验检测circ_0001105和miR-155的靶向关系.结果 LPS诱导的肺上皮细胞的活性降低,细胞凋亡率升高,C-caspase3和C-caspase9表达水平升高,TNF-α、IL-6、IL-8水平升高,差异均有统计学意义(P＜0.05).circ 0001105靶向miR-155.过表达circ 0001105或下调miR-155能够逆转LPS诱导细胞活性降低、细胞凋亡增加以及TNF-α、IL-6和IL-8的释放,差异均有统计学意义(P＜0.05).而circ_0001105可通过靶向调控miR-155可显著逆转circ_0001105对肺上皮细胞凋亡及炎症因子的以上变化,差异均有统计学意义(P＜0.05).结论过表达circ_0001105可通过靶向下调miR-155抑制LPS诱导的肺上皮细胞凋亡及炎症因子释放,因此未来有一定潜力成为急性肺损伤的治疗靶点.
文献关键词：
circ_0001105;miR-155;肺上皮细胞;凋亡;炎症因子
中图分类号：
作者姓名：
高翔;庞琼;王莹
作者机构：
汉中市中心医院肿瘤内科 陕西 汉中 723000
文献出处：
引用格式：
[1]高翔;庞琼;王莹-.过表达circ 0001105对脂多糖诱导的肺上皮细胞损伤凋亡及对炎症因子水平的影响)[J].临床和实验医学杂志,2022(23):2476-2480
A类：
LPS+anti,0001105+miR
B类：
过表达,circ,脂多糖,肺上皮细胞,细胞损伤,炎症因子水平,A549,Con,LPS+pcDNA,NC,LPS+miR,共转染,偶氮,氮唑,比色法,流式细胞术,酶联免疫吸附试验,试验检测,双荧光素酶报告实验,实验检测,细胞凋亡率,caspase3,caspase9,细胞活性,靶向调控,上变,急性肺损伤,治疗靶点
AB值：
0.170047
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