典型文献
miR-223-3P通过抑制NLRP3炎性小体的活化减轻心肌细胞损伤
文献摘要：
目的 探讨miR-223-3P通过抑制NLRP3炎性小体活化保护心肌细胞及其潜在的作用机制.方法 体外培养小鼠H9c2细胞,建立硫酸吲哚酚(IS)诱导的H9c2细胞损伤模型.根据不同实验内容进行分组.CCK8法测定H9c2细胞活力;Western blot检测蛋白表达水平;RT-qPCR检测miR-223-3P和天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶-1(caspase-1) mRNA表达水平;生物信息学数据库和荧光素酶报告法分析miR-223-3P和NLRP3之间的相互作用;Elisa检测白介素1-β(Interleukin1-β,IL-1β3)表达水平.结果 与空白对照组和阴性对照组相比,IS组细胞活力降低,miR-223-3p表达水平降低(P＜0.05).miR-223-3p可靶向结合NLRP3并负调控NLRP3.过表达miR-223-3P可增强H9c2细胞活力,下调caspase-1和IL-1β表达水平(P＜0.05),但是过表达NLRP3可逆转上述结果.结论 在H9c2心肌细胞损伤模型中,miR-223-3P通过NLRP3炎性小体通路抑制炎症,增强细胞活力.
文献关键词：
微小RNA-223-3p;心肌细胞;NLRP3炎性小体
中图分类号：
作者姓名：
赵景宏;刘涛;乔彦;张荣驿;邓建平;王浩宇
作者机构：
南充市中心医院心内科,四川南充637000;南充市中心医院内分泌科,四川南充637000
文献出处：
引用格式：
[1]赵景宏;刘涛;乔彦;张荣驿;邓建平;王浩宇-.miR-223-3P通过抑制NLRP3炎性小体的活化减轻心肌细胞损伤)[J].西部医学,2022(02):205-210
A类：
Interleukin1
B类：
miR,3P,NLRP3,炎性小体,轻心,心肌细胞损伤,活化保护,体外培养,H9c2,硫酸吲哚酚,IS,损伤模型,实验内容,CCK8,细胞活力,blot,蛋白表达水平,qPCR,天冬氨酸,半胱氨酸蛋白酶,caspase,荧光素酶,Elisa,白介素,空白对照,3p,平降,负调控,过表达,转上,抑制炎症
AB值：
0.25015
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