典型文献
miR-143-3p通过调控CX3CL1/CX3CR1信号通路对脂多糖诱导肺泡上皮细胞损伤的影响
文献摘要：
目的 探讨miR-143-3p通过调控趋化因子(C-X3-C基元)配体1/趋化因子(C-X3-C基元)受体1(CX3CL1/CX3CR1)信号通路对脂多糖(LPS)诱导肺泡上皮细胞损伤的影响.方法 收集急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征(ALI/ARDS)患者及健康体检者外周血血清,标记为ALI/ARDS组和Normal组.双荧光素酶实验证实miR-143-3p与CX3CL1的靶向关系.体外培养人肺泡上皮细胞A549,并将细胞分成Con-trol组、LPS组、LPS+NC mimic组(转染NC mimic)、LPS+miR-143-3p mimic组(转染miR-143-3p mimic)、LPS+miR-143-3p mimic+pcDNA组(共转染miR-143-3p mimic和pcDNA)、LPS+miR-143-3p mimic+pc-CX3CL1组(共转染miR-143-3p mimic和pc-CX3CL1).qRT-PCR检测miR-143-3p和CX3CL1、CX3CR1 mRNA表达水平;Western blot检测CX3CL1、CX3CR1蛋白表达;MTT和流式细胞术检测细胞活力和凋亡;ELISA分析肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-1β(IL-1β)、白介素-6(IL-6)、血管内皮生长因子(VEGF)和降钙素原(PCT)水平.结果 与Normal组相比,ALI/ARDS组患者外周血中miR-143-3p表达(0.52±0.05)降低,CX3CL1、CX3CR1的mRNA(1.79±0.08)、(1.65±0.06)和蛋白(1.03±0.15)、(0.98±0.12)表达升高(P<0.05).与Control组比较,LPS组A549细胞中miR-143-3p表达减小,细胞活力降低,凋亡率[(23.56±0.85)％]及TNF-α、IL-1β、IL-6、VEGF、PCT含量增加(P<0.05).miR-143-3p过表达后,细胞活力升高,凋亡率[(13.74±0.69)％]及TNF-α、IL-1β、IL-6、VEGF、PCT含量降低(P<0.05).双荧光素酶实验结果显示,miR-143-3p直接负调控CX3CL1表达.CX3CL1过表达可明显逆转miR-143-3p过表达对LPS诱导的A549细胞损伤的影响和对CX3CR1 mRNA和蛋白表达的抑制作用(P<0.05).结论 miR-143-3p通过抑制CX3CL1/CX3CR1信号通路,减轻LPS诱导的肺泡上皮细胞损伤.
文献关键词：
miR-143-3p;趋化因子(C-X3-C基元)配体1;趋化因子(C-X3-C基元)受体1;脂多糖;肺泡上皮细胞
中图分类号：
作者姓名：
荆忻;邵萍;李学莉
作者机构：
宁夏医科大学总医院心脑血管病医院重症医学科 银川 750001;宁夏银川市第一人民医院呼吸与危重病医学科 银川750001;宁夏银川市第一人民医院重症医学科 银川750001
文献出处：
引用格式：
[1]荆忻;邵萍;李学莉-.miR-143-3p通过调控CX3CL1/CX3CR1信号通路对脂多糖诱导肺泡上皮细胞损伤的影响)[J].实用医学杂志,2022(21):2649-2656
A类：
LPS+NC
B类：
3p,CX3CL1,CX3CR1,脂多糖,细胞损伤,趋化因子,基元,急性肺损伤,急性呼吸窘迫综合征,ALI,ARDS,健康体检者,外周血血清,记为,Normal,双荧光素酶,体外培养,人肺泡上皮细胞,A549,LPS+miR,mimic+pcDNA,共转染,qRT,blot,MTT,流式细胞术,细胞活力,白介素,血管内皮生长因子,VEGF,降钙素原,PCT,Control,凋亡率,过表达,含量降低,负调控
AB值：
0.154608
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