目的 探讨环状RNA SAMD4A(circSAMD4A)靶向微小RNA(miR)-410-3p对缺氧缺糖诱导的神经细胞损伤的影响.方法 建立PC12细胞缺氧缺糖损伤模型.将PC12细胞分为对照(Con)组、模型(Model)组、Model+si-NC组、Model+si-circSAMD4A组、Model+miR-NC组、Model+miR-410-3p组、Model+si-circSAMD4A+anti-miR-410-3p组.实时定量PCR(RT-qPCR)检测circSAMD4A和miR-410-3p表达;四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测PC12细胞活力;流式细胞术检测PC12细胞凋亡率;商品试剂盒检测超氧化物歧化酶(SOD)活性、过氧化氢酶(CAT)活性、丙二醛(MDA)水平以及乳酸脱氢酶(LDH)释放量.双荧光素酶报告实验检测circSAMD4A和miR-410-3p靶向关系.结果 与Con组比较,Model组PC12细胞的活力、SOD和CAT活性、miR-410-3p表达显著降低(P<0.05),凋亡率、MDA水平、LDH释放量、circSAMD4A表达显著升高(P<0.05).与Model组、Model+si-NC组比较,Model+si-circSAMD4A组PC12细胞的活力、SOD和CAT活性、miR-410-3p表达显著升高(P<0.05),凋亡率、MDA水平、LDH释放量、circSAMD4A表达显著降低(P<0.05).与Model组、Model+miR-NC组比较,Model+miR-410-3p组PC12细胞的活力、SOD和CAT活性、miR-410-3p表达显著升高(P<0.05),凋亡率、MDA水平、LDH释放量显著降低(P<0.05).circSAMD4A和miR-410-3p直接结合.与Model+miR-410-3p组比较,Model+si-circSAMD4A+anti-miR-410-3p组PC12细胞的活力、SOD和CAT活性显著降低(P<0.05),凋亡率、MDA水平、LDH释放量显著升高(P<0.05).结论 干扰circSAMD4A通过靶向上调miR-410-3p表达可减轻缺糖缺氧诱导的神经细胞凋亡和氧化应激损伤.

circSAMD4A;miR-410-3p;缺糖缺氧;神经细胞;凋亡;氧化应激

刘园园;张培培;陈忠美

253000 山东省德州市妇女儿童医院内科;山东省德州市陵城区人民医院内科;050051 石家庄市,河北省人民医院重症医学科

河北医药

[1]刘园园;张培培;陈忠美-.circSAMD4A靶向miR-410-3p对缺氧缺糖诱导的神经细胞损伤的影响)[J].河北医药,2022(10):1460-1464,1469

circSAMD4A,SAMD4A,Model+si,Model+miR,circSAMD4A+anti

3p,缺氧缺糖,神经细胞损伤,PC12,损伤模型,Con,NC,实时定量,qPCR,偶氮,氮唑,MTT,细胞活力,流式细胞术,细胞凋亡率,试剂盒,过氧化氢酶,CAT,乳酸脱氢酶,LDH,释放量,双荧光素酶报告实验,实验检测,可减轻,缺糖缺氧,氧诱导,神经细胞凋亡,氧化应激损伤

0.13214