目的 探讨lncRNA SNHG14靶向miR-142-5p对寡聚态Aβ诱导的鼠源神经细胞系PC12损伤的影响.方法 将PC12细胞分为对照组、模型组、模型+si-NC组、模型+si-SNHG14组、模型+miR-NC组、模型+miR-142-5p组、模型+si-SNHG14+anti-miR-NC组、模型+si-SNHG14+anti-miR-142-5p组.RT-qPCR检测SNHG14和miR-142-5p水平.CCK-8和流式细胞术测量细胞增殖抑制率和凋亡率.ELISA检测培养液中TNF-α、IL-6和IL-10水平.双荧素酶报告实验确定SNHG14和miR-142-5p的靶向关系.结果 AD患者血浆中SNHG14呈高表达(P<0.05),miR-142-5p呈低表达(P<0.05).与对照组比较,模型组细胞SNHG14水平、增殖抑制率、凋亡率显著升高(P<0.05),miR-142-5p水平显著降低(P<0.05),培养液中TNF-α和IL-6水平显著升高(P<0.05),IL-10水平显著降低(P<0.05).与model+si-NC组比较,model+si-SNHG14组细胞增殖抑制率、凋亡率显著降低(P<0.05),培养液中TNF-α和IL-6水平显著降低(P<0.05),IL-10水平显著升高(P<0.05).与model+miR-NC组比较,model+miR-142-5p组细胞增殖抑制率、凋亡率显著降低(P<0.05),培养液中TNF-α 和IL-6水平显著降低(P<0.05),IL-10水平显著升高(P<0.05).miR-142-5p是SNHG14的直接靶点.与model+si-SNHG14+anti-miR-NC组比较,model+si-SNHG14+anti-miR-142-5p组细胞增殖抑制率、凋亡率显著升高(P<0.05),培养液中TNF-α和IL-6水平显著升高(P<0.05),IL-10水平显著降低(P<0.05).结论 沉默SNHG14通过靶向促进miR-142-5p表达能够减轻寡聚态Aβ诱导的神经细胞损伤.

阿尔茨海默病;SNHG14;miR-142-5p;寡聚态Aβ;神经细胞

沈杰;严洁;钟明;庞睿娟;罗永杰

成都市第二人民医院神经内科,四川 成都610017;成都市第二人民医院检验科,四川 成都610017;四川省医学科学院 四川省人民医院 神经内科,四川 成都610072

基础医学与临床

[1]沈杰;严洁;钟明;庞睿娟;罗永杰-.LncRNA SNHG14调控miR-142-5p对寡聚态Aβ诱导的鼠源神经细胞系PC12损伤的影响)[J].基础医学与临床,2022(06):913-919

model+si,model+miR

LncRNA,5p,寡聚,细胞系,PC12,lncRNA,NC,SNHG14+anti,qPCR,CCK,流式细胞术,增殖抑制,抑制率,凋亡率,培养液,AD,低表达,神经细胞损伤,阿尔茨海默病

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