典型文献
miR-216a-3p miR-128-3p通过调控RGS17抑制口腔鳞状细胞癌细胞表型恶化的机制研究
文献摘要：
目的:观察miR-216a-3p、miR-128-3p对口腔鳞状细胞癌(OSCC)细胞表型表达的影响,并探究其潜在的作用机制.方法:运用实时荧光定量逆转录聚合酶链式反应(RT-qPCR)检测癌组织、癌旁组织、人正常口腔角质形成细胞(hNOK)、OSCC癌细胞(SCC-9、SCC-25、HN4)中miR-216a-3p、miR-128-3p、G蛋白信号调节器17(RGS17)的表达;脂质体法将mimic-NC组(转染mimic)、mimic-miR-216a-3p组(转染miR-216a-3p mimic)、mimic-miR-128-3p组(转染miR-128-3p mimic)、si-NC组(转染si-NC)、si-RGS17组(转染si-RGS17)、mimic-miR-216a-3p+pcDNA组(共转染miR-216a-3p mimic和pcDNA)、mimic-miR-216a-3p+pcDNA-RGS17组(共转染miR-216a-3p mimic和pcDNA-RGS17)、mimic-miR-128-3p+pcDNA组(共转染miR-128-3p mimic和pcDNA)、mimic-miR-128-3p+pcDNA-RGS17组(共转染miR-128-3p mimic和pcDNA-RGS17)转染SCC-9细胞.5-溴-2-脱氧尿嘧啶(EdU)染色、克隆形成实验检测细胞增殖能力;Transwell实验检测细胞迁移侵袭能力;膜联蛋白V(Annexin V)/碘化丙啶(PI)染色检测细胞凋亡能力;双荧光素酶报告实验、RNA沉降实验验证靶向关系;蛋白免疫印迹(WB)实验检测RGS17蛋白.结果:与癌旁组织或hNOK细胞相比,OSCC组织(Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ期)、癌细胞(SCC-9、SCC-25、HN4)中miR-216a-3p、miR-128-3p表达显著降低,RGS17表达显著升高(P<0.05).与mimic-NC组相比,mimic-miR-216a-3p、mimic-miR-128-3p组细胞EdU阳性率、克隆形成率、迁移侵袭细胞数均显著降低,细胞凋亡率显著升高(P<0.05).si-RGS17组细胞具有与mimic-miR-216a-3p、mimic-miR-128-3p细胞相似的变化.miR-216a-3p、miR-128-3p共同靶向负调控RGS17.过表达RGS17显著减弱miR-216a-3p、miR-128-3p对SCC-9细胞增殖、迁移侵袭抑制和凋亡促进作用.结论:miR-216a-3p、miR-128-3p抑制OSCC细胞增殖、迁移侵袭,促进凋亡,这与靶向RGS17有关.
文献关键词：
miR-216a-3p;miR-128-3p;RGS17;口腔鳞状细胞癌;细胞表型
中图分类号：
作者姓名：
王惠
作者机构：
山东省济南市中医医院口腔科,山东 济南 250012
文献出处：
引用格式：
[1]王惠-.miR-216a-3p miR-128-3p通过调控RGS17抑制口腔鳞状细胞癌细胞表型恶化的机制研究)[J].河北医学,2022(09):1462-1468
A类：
RGS17,hNOK
B类：
miR,216a,口腔鳞状细胞癌细胞,细胞表型,对口,OSCC,逆转录聚合酶,聚合酶链式反应,qPCR,癌组织,癌旁组织,角质形成细胞,HN4,调节器,脂质体法,mimic,NC,si,3p+pcDNA,共转染,脱氧,尿嘧啶,EdU,克隆形成,实验检测,细胞增殖能力,Transwell,细胞迁移侵袭,侵袭能力,膜联蛋白,Annexin,碘化丙啶,双荧光素酶报告实验,沉降实验,蛋白免疫印迹,WB,细胞凋亡率,负调控,过表达,凋亡促进
AB值：
0.150885
相似文献
机标中图分类号，由域田数据科技根据网络公开资料自动分析生成，仅供学习研究参考。
