目的:探究微小RNA-383-3p(miR-383-3p)靶向调节人第10号染色体缺失的磷酸酶/磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B/雷帕霉素靶蛋白(PTEN/PI3K/AKT/mTOR)信号通路对冠心病(CHD)大鼠内皮细胞凋亡的影响.方法:将SD大鼠分为control组、CHD组、mimic NC组、miR-383-3p mimic组、miR-383-3p mimic+pcDNA3.1组、miR-383-3p mimic+pcDNA3.1-PTEN组,每组15只;除control组外其余组大鼠通过高脂饲料喂养及垂体后叶素注射构建CHD模型,造模前24h,将慢病毒液或质粒载体注射到相应组大鼠中;实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测冠状动脉miR-383-3p表达;全自动生化分析仪测定大鼠血脂水平;酶联免疫吸附(ELISA)法检测血清内皮素-1(ET-1)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、血管内皮生长因子(VEGF)、一氧化氮(NO)水平;HE染色及TUNEL法观察冠状动脉组织病理变化及内皮细胞凋亡情况;双荧光素酶报告基因实验验证miR-383-3p与PTEN靶向关系;Western blot检测冠状动脉组织Bcl-2、Bax及PTEN/PI3K/Akt/mTOR通路蛋白表达.结果:与control组相比,CHD组大鼠miR-383-3p、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、VEGF、NO、Bcl-2、p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt、p-mTOR/mTOR水平显著减少,三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、总胆固醇(TC)、ET-1、AngⅡ水平、冠状动脉组织病理损伤程度、内皮细胞凋亡指数(AI)、Bax、PTEN表达显著升高(P<0.05);与CHD组相比,miR-383-3p mimic组miR-383-3p、HDL-C、VEGF、NO、Bcl-2、p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt、p-mTOR/mTOR水平显著增加,TG、LDL-C、TC、ET-1、AngⅡ水平、冠状动脉组织病理损伤程度、内皮细胞AI、Bax、PTEN表达显著减少(P<0.05);过表达PTEN可逆转miR-383-3p高表达对CHD大鼠内皮细胞凋亡及功能损伤的改善作用;PTEN是miR-383-3p的靶向基因.结论:miR-383-3p可通过靶向抑制PTEN表达来激活PI3K/Akt/mTOR信号通路,与抑制CHD大鼠内皮细胞凋亡密切相关.

微小RNA-383-3p;人第10号染色体缺失的磷酸酶/磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B/雷帕霉素靶蛋白;冠状动脉粥样硬化性心脏病;凋亡

蔡贵东;靳孟妮;王小军;王宗社;舒瑞朝;段朝阳;马恩

陕西省宝鸡市中心医院,陕西 宝鸡 721000;西安交通大学第二附属医院,陕西 西安 710004

河北医学

[1]蔡贵东;靳孟妮;王小军;王宗社;舒瑞朝;段朝阳;马恩-.miR-383-3p靶向PTEN/PI3K/Akt/mTOR信号通路对冠心病大鼠内皮细胞凋亡的影响)[J].河北医学,2022(12):1943-1949

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