目的 探讨微小RNA-106(miR-106)通过调节PTEN/PI3K/AKT信号通路对子宫内膜癌细胞(RL95-2细胞)增殖、凋亡、侵袭和迁移的影响.方法 采用实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测子宫内膜癌组织标本及癌旁组织中miR-106表达.体外培养子宫内膜癌细胞RI95-2,分别转染抑制miR-106表达质粒(miR-106 inhibitor)及其阴性对照(NC inhibitor)、PTEN过表达质粒(PTEN)及其阴性对照(pcDNA)、PTEN+miR-106过表达质粒(miR-106 mimics)及其阴性对照(miR-NC),并依次作为 miR-106 inhibitor 组、NC inhibitor组、PTEN 组、pcDNA 组、PTEN+miR-106组及 PTEN+miR-NC 组,另设对照组(不做转染).分别采用细胞计数试剂盒8(CCK-8)法、Transwell小室、流式细胞术检测RL95-2细胞增殖、侵袭和迁移、凋亡情况;采用蛋白免疫印迹(WB)法检测RL95-2细胞PTEN/PI3K/AKT通路相关蛋白表达.采用双荧光素酶报告基因实验验证miR-106与PTEN的靶向关系.结果 miR-106在子宫内膜癌组织中表达水平高于癌旁组织,差异有统计学意义(P＜0.05);双荧光素酶报告基因实验证实miR-106与PTEN存在靶向关系.抑制miR-106表达或过表达PTEN后,RL95-2细胞增殖能力、细胞迁移与侵袭数、p-PI3K、p-AKT蛋白表达水平降低,细胞凋亡率升高,差异均有统计学意义(P＜0.05);过表达miR-106可显著逆转过表达PTEN对RL95-2细胞增殖、迁移与侵袭的抑制作用和凋亡的促进作用(P＜0.05).结论 miR-106可通过靶向抑制PTEN表达并激活PI3K/AKT通路来促进入子宫内膜癌细胞的增殖、迁移及侵袭,抑制细胞凋亡.

微小RNA-106;信号通路;子宫内膜癌;磷酸肌醇-3激酶;增殖;迁移;侵袭;凋亡

邵洋;姚超;徐崧圆;强萍

江苏省张家港市第一人民医院妇产科,江苏张家港,215600

实用临床医药杂志

[1]邵洋;姚超;徐崧圆;强萍-.微小RNA-106通过调控PTEN/PI3K/AKT信号通路影响子宫内膜癌RL95-2细胞生物学行为的研究)[J].实用临床医药杂志,2022(08):104-110

RI95,PTEN+miR

PI3K,AKT,RL95,细胞生物学行为,对子,子宫内膜癌细胞,侵袭和迁移,实时荧光定量聚合酶链反应,qRT,癌组织,组织标本,癌旁组织,体外培养,养子,转染,inhibitor,NC,过表达质粒,pcDNA,mimics,试剂盒,CCK,Transwell,小室,流式细胞术,蛋白免疫印迹,WB,双荧光素酶报告基因实验,组织中表达,细胞增殖能力,细胞迁移与侵袭,蛋白表达水平,平降,细胞凋亡率,转过,靶向抑制,细胞的增殖,迁移及侵袭,磷酸肌醇

0.176022