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典型文献
LncRNA DDX11-AS1靶向miR-627-3p调控氧化低密度脂蛋白诱导的血管内皮细胞增殖和凋亡的机制研究
文献摘要:
目的 探讨长链非编码RNA(LncRNA) DDX11反义RNA1(DDX11-AS1)对氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)处理后血管内皮细胞增殖和凋亡的影响及其机制.方法 采用50 μg/mL的ox-LDL刺激人脐静脉内皮细胞(HUVEC)构建动脉粥样硬化细胞模型.通过细胞计数试剂盒(CCK-8)和流式细胞仪检测细胞增殖和凋亡,实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)检测DDX11-AS1和miR-627-3p表达水平,蛋白质印记(Western blot)检测核转录因子p65亚基(p65)和核因子κB抑制蛋白α(IKBα)的磷酸化水平.将DDX11-AS1过表达质粒、miR-627-3p抑制物分别转染HUVEC,检测上调DDX11-AS1或下调miR-627-3p对ox-LDL处理的HUVEC增殖和凋亡的影响.通过荧光素酶报告基因法和RT-qPCR测定DDX11-AS1和miR-627-3p之间的相互作用.结果 ox-LDL处理后HUVEC中miR-627-3p表达、凋亡率及p65和IκBα磷酸化水平升高,DDX11-AS1表达、细胞存活率降低,差异有统计学意义(P<0.05).上调DDX11-AS1表达后,ox-LDL处理后HUVEC存活率升高,凋亡率及p65和IκBα磷酸化水平降低,差异有统计学意义(P<0.05).下调miR-627-3p表达后,ox-LDL处理后HUVEC存活率升高,凋亡率降低,差异有统计学意义(P<0.05).miR-627-3p是DDX11-AS1的靶基因,DDX11-AS1负调控miR-627-3p表达.上调miR-627-3p表达可逆转DDX11-AS1上调对ox-LDL处理的HUVEC存活、凋亡以及p65和IκBα磷酸化的影响(P<0.05).结论 LncRNA DDX11-AS1通过靶向miR-627-3p抑制ox-LDL诱导的血管内皮细胞凋亡,促进细胞增殖,进而减轻ox-LDL诱导细胞损伤.
文献关键词:
DDX11反义RNA1;氧化低密度脂蛋白;血管内皮细胞;miR-627-3p;动脉粥样硬化
作者姓名:
彭宪星;王远波;孙启朋
作者机构:
枣庄矿业集团中心医院神经内科一病区,山东枣庄,277000
引用格式:
[1]彭宪星;王远波;孙启朋-.LncRNA DDX11-AS1靶向miR-627-3p调控氧化低密度脂蛋白诱导的血管内皮细胞增殖和凋亡的机制研究)[J].实用临床医药杂志,2022(01):55-61
A类:
DDX11
B类:
LncRNA,AS1,miR,3p,调控氧化,氧化低密度脂蛋白,血管内皮细胞增殖,增殖和凋亡,长链非编码,反义,RNA1,ox,LDL,人脐静脉内皮细胞,HUVEC,动脉粥样硬化,细胞模型,过细,试剂盒,CCK,流式细胞仪,实时荧光定量聚合酶链反应,qPCR,蛋白质印,印记,blot,核转录因子,p65,亚基,核因子,IKB,磷酸化,过表达质粒,抑制物,转染,荧光素酶报告基因,报告基因法,凋亡率,细胞存活率,平降,靶基因,负调控,细胞损伤
AB值:
0.168405
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