目的:探讨LncRNA-NKILA靶向miR-3195对口腔癌细胞活性及血管生成的作用机制.方法:通过qRT-PCR方法检测LncRNA-NKILA在人正常口腔上皮细胞及人口腔鳞癌细胞中表达水平.按照随机数字表法分为空质粒组(SCC25细胞株+pcDNA)、NEAT1组(SCC25细胞株+pcDNA-NKILA)、NC-组(SCC25细胞株+miR-3195-NC-mimics);miR-3195组(SCC25细胞株+miR-3195-mimics)、联合1组(SCC25细胞株+pcDNA-NKILA+miR-3195-NC-mimics)及联合2组(SCC25细胞株+pcDNA-NKI-LA+miR-3195-mimics).采用CCK-8方法检测细胞增殖;流式细胞仪检测凋亡率,免疫印迹检测细胞VEGF及VEGF-C蛋白;荧光素酶方法检测LncRNA-NKILA对miR-3195调控作用.结果:SCC25细胞株转染pcDNA-NKILA使细胞增殖降低,凋亡增加,VEGF及VEGF-C蛋白降低,与空质粒组比较存在差异(P<0.05);与NC组相比,miR-3195组SCC25细胞株增殖降低,凋亡率升高,VEGF及VEGF-C蛋白降低(P<0.05),与联合1组相比,联合2组SCC25细胞株增殖降低,凋亡率升高,VEGF及VEGF-C蛋白降低(P<0.05);荧光素酶实验显示miR-3195是LncRNA-NKILA靶基因.结论:LncRNA-NKILA可通过调控miR-3195表达抑制口腔癌细胞增殖,促进其凋亡,研究机制可能抑制VEGF表达相关.

口腔鳞状细胞癌;长链非编码RNA;NKILA;miR-3195;血管内皮生长因子

张影;姚曼曼;刘珊珊;刘铁军;刘昕;仇永乐

河北省石家庄市第三医院口腔科, 河北 石家庄 050000;河北医科大学第四医院口腔科, 河北 石家庄 050000

河北医学

[1]张影;姚曼曼;刘珊珊;刘铁军;刘昕;仇永乐-.LncRNA-NKILA靶向miR-3195对口腔癌细胞活性及血管生成的作用机制)[J].河北医学,2022(10):1591-1597

NKILA+miR,LA+miR

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