典型文献
miR-580-3p靶向COL11A1调控肝癌细胞凋亡
文献摘要：
目的 探究miR-580-3p靶向COL11A1调控肝癌细胞凋亡的机制.方法 纳入肝细胞癌(HCC)患者42例,实时荧光定量PCR检测肝癌组织、癌旁组织、人正常肝细胞(LO2、QSG-7701)和人肝癌细胞系(HepG2、Huh-7、Li-7、SK-Hep-1)中COL11A1 mRNA和miR-580-3p表达水平.过表达和敲低miR-580-3p后,CCK8法检测肝癌细胞增殖水平,流式细胞术检测细胞的凋亡水平和细胞周期.免疫印迹分析肝癌关键通路Akt/PI3K在miR-580-3p中的作用.结果 与癌旁组织比较,肝癌组织COL11A1 mRNA表达升高,miR-580-3p表达降低;与人正常肝细胞系比较,人肝癌细胞系miR-580-3p表达降低、COL11A1 mRNA表达升高(P<0.05).COL11A1mRNA与miR-580-3p表达呈负相关(P<0.05).miR-580-3p过表达后,人肝癌细胞的增殖水平、COL11A1 mRNA降低,凋亡率升高;miR-580-3p敲低后上述趋势反之,细胞周期停滞在G1/S期.人肝癌细胞凋亡率COL11A1过表达后降低,敲低后升高.p-Akt、p-PI3K表达在敲低COL11A1或过表达miR-580-3p后降低,过表达COL11A1或敲低miR-580-3p后升高.结论 肝癌细胞和肝癌组织miR-580-3p表达水平降低,miR-580-3p/COL11A1轴可能通过调控PI3K/Akt通路影响肝癌细胞凋亡.
文献关键词：
miR-580-3p;COL11A1;肝癌;细胞凋亡;PI3K/Akt通路
中图分类号：
作者姓名：
白亮;王宝太;高志峰;蒋安;梁金强
作者机构：
西安交通大学第二附属医院普外科,陕西省西安市710004
文献出处：
引用格式：
[1]白亮;王宝太;高志峰;蒋安;梁金强-.miR-580-3p靶向COL11A1调控肝癌细胞凋亡)[J].中南医学科学杂志,2022(06):805-808,882
A类：
COL11A1mRNA
B类：
miR,3p,肝癌细胞凋亡,肝细胞癌,HCC,肝癌组织,癌旁组织,人正常肝细胞,LO2,QSG,人肝癌细胞,HepG2,Huh,Li,SK,过表达,敲低,CCK8,流式细胞术,细胞周期,免疫印迹分析,Akt,PI3K,肝细胞系,细胞的增殖,反之,停滞,G1,细胞凋亡率,平降
AB值：
0.181349
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