典型文献
微小RNA-508-3p靶向调控配对盒基因2影响肺癌细胞生物学特性的分子机制研究
文献摘要：
目的 探讨微小RNA-508-3p(miR-508-3p)在肺癌组织中的表达及其对肺癌细胞增殖活力、侵袭能力、凋亡率的影响与机制.方法 采用定量聚合酶链反应(qPCR)法和蛋白质印迹法(Western blotting)检测肺癌组织中miR-508-3p和配对盒基因2(PAX2)表达,分析两者的相关性.分别用miR-508-3p模拟物(miR-508-3p组)、模拟物阴性对照miR-NC(miR-NC组)、PAX2 siRNA si-PAX2(si-PAX2组)、siRNA阴性对照(si-NC组)、miR-508-3p抑制剂anti-miR-508-3p(anti-miR-508-3p组)、抑制剂阴性对照anti-miR-NC(anti-miR-NC组)、共转染miR-508-3p和PAX2过表达质粒pcDNA-PAX2(miR-508-3p+ pcDNA-PAX2组)、共转染miR-508-3p和空白质粒pcDNA-NC(miR-508-3p+ pcDNA-NC组)转染肺癌A549细胞,并设置空白组.采用噻唑蓝(MTT)法检测24 ～72 h的细胞增殖活力;采用Transwell小室及流式细胞术分别检测细胞侵袭能力及凋亡率,采用Western blotting检测A549细胞基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)和Bcl-2相关X蛋白(Bax)蛋白表达.根据双荧光素酶活性检测结果评估miR-508-3p对PAX2的靶向调控.结果 肺癌组织miR-508-3p表达低于癌旁组织,PAX2 mRNA和PAX2蛋白表达高于癌旁组织,差异有统计学意义(P＜0.05);PAX2蛋白和miR-508-3p的表达呈显著负相关(P＜0.05).与空白组比较,miR-508-3p组Bax表达和细胞凋亡率均升高,MMP-2、Bcl-2蛋白表达和增殖活力、侵袭能力均降低,差异有统计学意义(P＜0.05);与si-NC组比较,si-PAX2组PAX2、MMP-2、Bcl-2表达降低,Bax表达、凋亡率升高,增殖活力和侵袭能力降低,差异有统计学意义(P＜0.05).miR-508-3p靶向PAX2基因,调控PAX2蛋白的表达.PAX2可以逆转miR-508-3p对A549细胞增殖活力、侵袭能力以及细胞凋亡的影响.结论 miR-508-3p在肺癌组织低表达,其过表达可降低A549细胞增殖活力及侵袭能力,诱导细胞凋亡,机制与靶向调控PAX2基因有关.
文献关键词：
肺癌;微小RNA-508-3p;PAX2基因;RNA干扰;侵袭;凋亡
中图分类号：
作者姓名：
张吉炯;张健
作者机构：
湖北省黄石市中心医院普爱院区,湖北黄石,435000
文献出处：
引用格式：
[1]张吉炯;张健-.微小RNA-508-3p靶向调控配对盒基因2影响肺癌细胞生物学特性的分子机制研究)[J].实用临床医药杂志,2022(02):62-68,75
A类：
B类：
靶向调控,肺癌细胞,细胞生物学,生物学特性,miR,肺癌组织,细胞增殖活力,定量聚合酶链反应,qPCR,蛋白质印迹法,blotting,PAX2,NC,siRNA,anti,共转染,过表达质粒,pcDNA,3p+,A549,噻唑蓝,MTT,Transwell,小室,流式细胞术,细胞侵袭能力,基质金属蛋白酶,MMP,Bcl,Bax,双荧光素酶,荧光素酶活性,活性检测,癌旁组织,细胞凋亡率,低表达
AB值：
0.146134
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