典型文献
circ 0001955靶向miR-1243调控肝癌BEL-7402细胞增殖、凋亡及EMT的机制研究
文献摘要：
目的:探讨circ 0001955调控miR-1243对肝癌BEL-7402细胞增殖、凋亡及上皮间质转化(EMT)的机制研究.方法:肝癌BEL-7402细胞分为si-NC组、si-circ 0001955组、miR-NC组、miR-1243组、si-circ 0001955+anti-miR-NC组、si-circ 0001955+anti-miR-1243组.实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测circ 0001955和miR-1243的表达水平;MTT检测细胞活性;流式细胞术检测细胞凋亡;Western blot法检测蛋白表达;双荧光素酶报告实验检测circ 0001955和miR-1243的靶向关系.结果:与癌旁组织比较,肝癌组织中circ 0001955表达水平升高,miR-1243表达水平降低(P<0.05).抑制circ 0001955表达后,肝癌细胞BEL-7402活性降低,凋亡率升高,E-cadherin蛋白表达水平升高,Vimentin蛋白表达水平降低(P<0.05).circ 0001955靶向调控miR-1243;miR-1243过表达后,细胞活性降低,细胞凋亡率升高,Vimentin表达水平降低,E-cadherin表达水平升高(P<0.05).干扰miR-1243表达逆转了抑制circ 0001955表达对肝癌BEL-7402细胞增殖、凋亡和EMT的作用.结论:抑制circ 0001955表达可能通过调控miR-1243抑制肝癌BEL-7402细胞增殖及EMT,促进细胞凋亡.
文献关键词：
circ 0001955;miR-1243;肝癌;增殖;凋亡;EMT
中图分类号：
作者姓名：
曹颖;曹伟;贾延伟;王冰莹
作者机构：
苏州大学附属第二医院检验科,苏州215100
文献出处：
引用格式：
[1]曹颖;曹伟;贾延伟;王冰莹-.circ 0001955靶向miR-1243调控肝癌BEL-7402细胞增殖、凋亡及EMT的机制研究)[J].中国免疫学杂志,2022(07):795-800
A类：
0001955+anti
B类：
circ,miR,BEL,EMT,上皮间质转化,si,NC,qPCR,MTT,细胞活性,流式细胞术,blot,双荧光素酶报告实验,实验检测,癌旁组织,肝癌组织,平降,肝癌细胞,cadherin,蛋白表达水平,Vimentin,靶向调控,过表达,细胞凋亡率
AB值：
0.176542
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