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基于TGF-β/Smad与MAPK/NF-κB信号通路探讨龟鹿二仙胶对去势大鼠骨质疏松的保护作用
文献摘要：
目的 评价龟鹿二仙胶对去势大鼠骨质疏松的保护作用并探讨其机制.方法 120只大鼠,随机分为正常组,模型组,龟鹿二仙胶低、中、高剂量组和阿法骨化醇组,共6组,除正常组外均去势造模.龟鹿二仙胶按低、中、高剂量(0.5,1.5,2.5g·kg-1·d-1),阿法骨化醇按0.1 μg·kg-1·d-1分别灌胃干预,正常组和模型组分别给予等量生理盐水.采用HE染色检测大鼠股骨病理改变,采用试剂盒检测股骨钙(calcium,Ca)、磷(phosphorus,P)、羟脯氨酸(hydroxyproline,Hyp)、碱性磷酸酶(alkaline phosphatase,ALP)和抗酒石酸酸性磷酸酶(tartrate-resistant acid phosphatase,TRAP),同时采用蛋白质印迹法检测去势大鼠股骨TGF-β、p-Smad-3蛋白的表达以及p-JNK、p-ERK、p-P38、p-NF-κB P65蛋白的表达.结果 与正常组比较,模型组大鼠股骨Ca、P、Hyp、ALP水平显著下降(P＜0.01),TRAP水平显著升高(P＜0.01),骨小梁结构排列紊乱、形态变薄且有断裂迹象,TGF-β、p-Smad-3蛋白表达水平下调以及p-JNK、p-ERK、p-P38与p-NF-κB P65蛋白表达水平上调(P＜0.01).与模型组比较,龟鹿二仙胶显著增加大鼠股骨Ca、P、Hyp、ALP水平(P＜0.01),降低股骨中TRAP水平(P＜0.01),改善股骨病理改变,同时龟鹿二仙胶显著诱导TGF-β、p-Smad-3蛋白表达并显著降低p-JNK、p-ERK、p-P38与p-NF-κB P65蛋白表达(P＜0.01).结论 龟鹿二仙胶能显著改善去势大鼠的骨质疏松,其机制与激活TGF-β/Smad信号通路和抑制MAPK/NF-κB信号通路有关.
文献关键词：
龟鹿二仙胶;骨质疏松症;TGF-β/Smad;MAPK/NF-κB
中图分类号：
作者姓名：
徐卫峰;朱旭祥;何丹;王善付;尹恒
作者机构：
南京中医药大学无锡附属医院,江苏无锡214071
文献出处：
引用格式：
[1]徐卫峰;朱旭祥;何丹;王善付;尹恒-.基于TGF-β/Smad与MAPK/NF-κB信号通路探讨龟鹿二仙胶对去势大鼠骨质疏松的保护作用)[J].中国现代应用药学,2022(13):1661-1667
A类：
B类：
TGF,Smad,MAPK,龟鹿二仙胶,去势大鼠,高剂量,阿法骨化醇,5g,灌胃,等量,生理盐水,HE,股骨,骨病,病理改变,试剂盒,骨钙,calcium,phosphorus,羟脯氨酸,hydroxyproline,Hyp,碱性磷酸酶,alkaline,phosphatase,ALP,抗酒石酸酸性磷酸酶,tartrate,resistant,acid,TRAP,蛋白质印迹法,JNK,ERK,P38,P65,骨小梁结构,变薄,迹象,蛋白表达水平,骨质疏松症
AB值：
0.24648
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