目的 基于蛋白激酶 B(protein kinase B,Akt)/细胞外调节蛋白激酶(extracellular regulated protein kinases,ERK)/核因子-κB(nuclear factor-κB,NF-κB)通路探究松果菊苷对缺氧性肺动脉高压(hypoxic pulmonary hypertension,HPH)新生大鼠肺血管重塑的影响.方法 按照随机数字表法将Wistar新生大鼠分为对照组、模型组、大花红景天口服液(1.78 mL/kg)组、松果菊苷(40mg/kg)+Akt激活剂SC79(0.04μg/kg)组和松果菊苷低、高剂量(15、40mg/kg)组,每组12只.除对照组外,其余组大鼠缺氧15 d制备HPH模型;对照组大鼠不进行缺氧处理.从缺氧第1天至第15天,各给药组给予相应药物,检测各组大鼠在第3、7、11、15天的肺动脉压;末次给药24h后,检测各组大鼠右心室肥大指数;采用苏木素-伊红(HE)染色检测各组大鼠肺血管形态,并计算肺小动脉中层血管壁厚度占肺小动脉外径的百分比(MT)、肺小动脉中层横截面积占总横截面积的百分比(MA);采用Masson染色检测各组大鼠肺组织纤维化;采用Western blotting检测大鼠肺组织中Akt/ERK/NF-κB信号通路相关蛋白表达.结果 与对照组比较,模型组大鼠肺动脉压、右心室肥大指数、MT、MA、胶原纤维面积占比均显著升高(P＜0.05),肺组织中p-Akt、p-ERK1、p-NF-κBp65蛋白表达水平均显著升高(P＜0.05);与 模型组比较,松果菊苷各剂量组和大花红景天口服液组以上指标均显著降低(P＜0.05);Akt激活剂SC79明显减弱了高剂量的松果菊苷对HPH新生大鼠肺血管重塑的保护作用(P＜0.05).结论 松果菊苷能够通过抑制Akt/ERK/NF-κB信号通路抑制HPH新生大鼠的肺血管重塑.

松果菊苷;缺氧性肺动脉高压;新生大鼠;蛋白激酶B/细胞外调节蛋白激酶/核因子-κB通路;肺血管重塑

驻马店市中心医院儿科,河南驻马店 463000

[1]胡冰;张艺森-.基于Akt/ERK/NF-κB信号通路探究松果菊苷对缺氧性肺动脉高压新生大鼠肺血管重塑的影响)[J].中草药,2022(23):7449-7454

+Akt

松果菊苷,缺氧性肺动脉高压,新生大鼠,肺血管重塑,protein,细胞外调节蛋白激酶,extracellular,regulated,kinases,核因子,nuclear,hypoxic,pulmonary,hypertension,HPH,Wistar,大花红景天,口服液,40mg,激活剂,SC79,高剂量,药组,肺动脉压,24h,右心室肥大,大指,苏木,木素,伊红,HE,血管形态,肺小动脉,中层,血管壁,管壁厚度,脉外,外径,MT,横截面积,MA,Masson,肺组织,组织纤维化,blotting,胶原纤维,维面,ERK1,Bp65,蛋白表达水平

0.220184