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龙胆环烯醚萜类成分对NAFLD细胞模型脂质积累及炎症的改善作用及机制
文献摘要：
目的 研究龙胆环烯醚萜类成分(gentian iri doids,GI)对非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)细胞模型脂质积累及炎症的改善作用及机制.方法 以游离脂肪酸(0.5 mmol/L)诱导的人肝癌HepG2细胞为NAFLD细胞模型.考察不同浓度(0.125、0.25、0.5、1、2、4 mg/mL)GI对HepG2细胞活力的影响.将HepG2细胞分为对照组、模型组和GI低、中、高浓度组(0.25、0.5、1 mg/mL),除对照组外,其余组均加入0.5 mmol/L游离脂肪酸进行造模.培养24 h后,考察HepG2细胞内脂滴形成的情况,检测细胞内三酰甘油(TG)含量,检测细胞上清液中天冬氨酸转氨酶(AST)、丙氨酸转氨酶(ALT)和炎症指标[白细胞介素1β(IL-1β)、IL-6、肿瘤坏死因子α(TNF-α)]的水平;检测细胞中固醇调节元件结合蛋白1c(SREBP-1c)、脂肪酸合成酶(FAS)mRNA和核因子κB(NF-κB)信号通路相关蛋白[NF-κB抑制蛋白α(IκBα)、NF-κB、磷酸化NF-κB(p-NF-κB)]的表达.结果 HepG2细胞经不同浓度GI作用后,细胞活力均显著升高(P<0.01).与模型组比较,GI各浓度组细胞内红色脂滴明显减少,细胞核萎缩不明显、体积大小正常;细胞内TG含量(低浓度组除外),细胞上清液中AST、ALT、IL-1β、IL-6(低剂量组除外)、TNF-α水平,细胞中SREBP-1c、FAS mRNA表达水平以及NF-κB蛋白磷酸化水平均显著降低(P<0.05或P<0.01),IκBα蛋白表达水平均显著升高(P<0.01).结论 GI可减少NAFLD细胞模型的脂质积累,减轻炎症反应,其作用机制可能与抑制SREBP-1c/FAS及NF-κB信号通路有关.
文献关键词：
龙胆;环烯醚萜类成分;脂质积累;炎症反应;核因子κB信号通路;非酒精性脂肪性肝病
中图分类号：
作者姓名：
王丽娟;翁丽丽;肖春萍;于前;寇柏鑫
作者机构：
长春中医药大学药学院,长春 130117
文献出处：
引用格式：
[1]王丽娟;翁丽丽;肖春萍;于前;寇柏鑫-.龙胆环烯醚萜类成分对NAFLD细胞模型脂质积累及炎症的改善作用及机制)[J].中国药房,2022(19):2354-2358
A类：
gentian,doids
B类：
龙胆,环烯醚萜类成分,NAFLD,细胞模型,脂质积累,iri,GI,非酒精性脂肪性肝病,游离脂肪酸,肝癌,HepG2,细胞活力,内脂,脂滴,三酰甘油,上清液,中天,天冬氨酸转氨酶,AST,丙氨酸转氨酶,ALT,炎症指标,中固,固醇调节元件结合蛋白,1c,SREBP,脂肪酸合成酶,FAS,核因子,细胞核,除外,蛋白磷酸化,蛋白表达水平
AB值：
0.187106
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