目的 探讨紫苏叶多糖对酒精性肝损伤(alcoholic liver disease,ALD)小鼠的保护作用及对SIRT1-AMPK信号通路的影响.方法 将40只C57BL/6J雄性小鼠随机均分为4组:空白对照组、ALD模型组和紫苏叶多糖低、高剂量组.除空白对照组外,其余3组均采用慢性乙醇灌胃法诱导ALD小鼠模型,ALD模型组小鼠连续处理60 d,每日用体积分数为50％的乙醇(12 mL·kg-1·d-1)灌胃,紫苏叶多糖低、高剂量组用体积分数为50％的乙醇灌胃后,再分别用0.3、0.6 g·kg-1的紫苏叶多糖灌胃.用HE及油红O染色观察肝组织病理学和脂质沉积变化;用全自动生化分析仪检测血清中丙氨酸氨基转移酶(alanine aminotransferase,ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(aspartate aminotransferase,AST)、三酰甘油(triglycerides,TG)、总胆固醇(total cholesterol,TC)、低密度脂蛋白胆固醇(low-density lipoprotein cholesterol,LDL)和高密度脂蛋白胆固醇(high-density lipoprotein cholesterol,HDL)的含量;用ELISA测定肝组织中白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)及丙二醛(malondialdehyde,MDA)、超化物歧化酶(super compound dismutase,SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-Px)的含量;用Western blot检测肝组织中SIRT1、AMPKα、p-AMPKα及SREBP1 c的相对表达量.结果 紫苏叶多糖能够明显改善ALD模型组小鼠的肝细胞炎性细胞浸润、出血和肝脏脂肪变性.与ALD模型组小鼠比较,紫苏叶多糖高、低剂量组小鼠的肝脏脂肪细胞变性评分则显著降低(P<0.05);血清中ALT、AST、TG、TC及LDL均显著降低(P<0.05),HDL显著升高(P<0.05);肝组织中IL-1β、IL-6、TNF-α及MDA的含量显著降低(P<0.05或P<0.01),SOD和GSH-Px的含量均显著增加(P<0.01);肝组织p-AMPKα/AMPKα及SIRT1的相对表达量均显著上升(P<0.05),SREBP1c的相对表达量显著降低(P<0.05).结论 紫苏叶多糖能改善ALD模型组小鼠肝损伤,抑制氧化应激和炎症反应,其作用可能与调控肝组织中SIRT1-AMPK信号通路的活性有关.

紫苏叶多糖;酒精性肝损伤;SIRT1-AMPK信号通路;氧化应激反应;炎症反应

陶豫东;田会君;李云;罗晓英

河南省人民医院/郑州大学人民医院急诊科,郑州 450000;河南省人民医院/郑州大学人民医院消化科,郑州 450000

西北药学杂志

[1]陶豫东;田会君;李云;罗晓英-.紫苏叶多糖对酒精性肝损伤小鼠的保护作用)[J].西北药学杂志,2022(02):51-56

紫苏叶多糖

酒精性肝损伤,alcoholic,liver,disease,ALD,SIRT1,AMPK,C57BL,6J,雄性小鼠,空白对照,高剂量,灌胃,小鼠模型,日用,HE,肝组织病理学,脂质沉积,全自动生化分析仪,丙氨酸氨基转移酶,alanine,aminotransferase,ALT,天冬氨酸氨基转移酶,aspartate,AST,三酰甘油,triglycerides,总胆固醇,total,cholesterol,低密度脂蛋白胆固醇,low,density,lipoprotein,LDL,高密度脂蛋白胆固醇,high,HDL,interleukin,tumor,necrosis,malondialdehyde,super,compound,dismutase,谷胱甘肽过氧化物酶,glutathione,peroxidase,GSH,Px,blot,相对表达量,肝细胞,炎性细胞浸润,肝脏脂肪变性,脂肪细胞,分则,SREBP1c,抑制氧化,氧化应激和炎症反应,氧化应激反应

0.212319