目的 探讨雷公藤次碱抗炎活性及其作用机制.方法 用细胞计数盒-8(CCK-8)法考察雷公藤次碱对小鼠单核巨噬细胞白血病细胞RAW 264.7增殖活性的影响,用酶联免疫吸附法(ELISA)检测雷公藤次碱对脂多糖(LPS)诱导的RAW264.7细胞分泌细胞因子一氧化氮(NO)、白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白细胞介素6(IL-6)的影响,用免疫印迹法考察雷公藤次碱对白介素受体相关激酶(IRAK)、肿瘤坏死因子受体相关蛋白6(TRAF6)、核因子κB抑制因子α(IκBα)、核因子κB(NF-κB p65)、分裂原激活的蛋白激酶p38(p38)、c-Jun氨基末端激酶(JNK)、细胞外调节蛋白激酶(ERK)在LPS刺激的RAW264.7细胞中的表达及其磷酸化的影响.结果 雷公藤次碱在25、50、100μmol/L浓度下对RAW264.7细胞无显著毒性,并可显著抑制细胞因子NO、IL-1β、TNF-α和IL-6含量.免疫印迹法检测结果显示雷公藤次碱可显著抑制IRAK及TRAF6的表达;显著抑制ERK、P38和JNK的磷酸化;抑制IκBα的降解,降低NF-κB p65的核转运水平.结论 雷公藤次碱具有体外抗炎活性,其作用机制可能介导TLR4/MyD88/TRAF6信号通路.

雷公藤;雷公藤次碱;抗炎;toll样受体4;髓样分化因子88;核因子κB

汪滢;张敏新;林兵

中国人民解放军联勤保障部队第九〇〇医院,临床药学科, 福建福州350025;中国人民解放军联勤保障部队第九〇〇医院,药剂科, 福建福州350025

药学实践与服务

[1]汪滢;张敏新;林兵-.雷公藤次碱通过调控TLR4/MyD88/TRAF6信号通路抑制LPS诱导的RAW264.7细胞炎症反应)[J].药学实践与服务,2022(06):505-509

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