典型文献
大黄素诱导LXRα-ABCA1信号通路减少非酒精性脂肪性肝病细胞模型的脂质沉积
文献摘要：
目的 通过体外模型探究大黄素改善肝细胞脂质沉积的作用机制,为大黄素治疗非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)提供实验依据.方法 使用油酸和棕榈酸构建肝细胞脂肪变性模型,实验分为正常对照组、模型对照组、大黄素组和阿托伐他汀钙(阳性对照)组,油红O染色和尼罗红染色分析细胞的油脂蓄积情况,并测定细胞中三酰甘油(TG)和胆固醇(TC)含量.使用RT-qPCR和Western blotting检测大黄素对LXRα和ABCA1的mRNA和蛋白影响,使用荧光素酶报告基因考察大黄素对LXRα-ABCA1通路的作用,使用RNA干扰实验敲低LXRα考察大黄素通过LXRα-ABCA1通路减少细胞脂质的机制.结果 大黄素显著降低了细胞的脂质蓄积,并降低细胞内TG和TC含量(P<0.05).大黄素增加了LXRα和ABCA1基因以及蛋白表达水平,并提高了LXRα-ABCA1双荧光素酶系统的相对荧光值(P<0.05).敲低LXRα 后,大黄素减少细胞脂质蓄积的作用显著降低.结论 大黄素可显著改善体外细胞脂质蓄积,激活LXRα-ABCA1信号通路促进脂质外排可能是大黄素缓解NAFLD的重要机制.
文献关键词：
大黄素;非酒精性脂肪性肝病;LXRα-ABCA1信号通路;HepG2细胞
中图分类号：
作者姓名：
宁巍;杨金连;张涛
作者机构：
湖南省人民医院(湖南师范大学附属第一医院)药学部,长沙 410005;广州市妇女儿童医疗中心药学部,广州 510623
文献出处：
引用格式：
[1]宁巍;杨金连;张涛-.大黄素诱导LXRα-ABCA1信号通路减少非酒精性脂肪性肝病细胞模型的脂质沉积)[J].医药导报,2022(12):1747-1752
A类：
B类：
大黄素,LXR,ABCA1,非酒精性脂肪性肝病,细胞模型,脂质沉积,体外模型,NAFLD,用油,油酸,棕榈酸,肝细胞脂肪变性,正常对照,阿托伐他汀钙,阳性对照,尼罗红,染色分析,油脂,三酰甘油,qPCR,blotting,白影,荧光素酶报告基因,干扰实验,敲低,脂质蓄积,蛋白表达水平,双荧光素酶,酶系统,荧光值,善体,体外细胞,外排,HepG2
AB值：
0.211918
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