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缺氧/复氧诱导心肌细胞分泌高表达miR-208b的外泌体而调控心肌成纤维细胞活化、迁移和铁死亡
文献摘要：
目的:探讨缺氧/复氧诱导心肌细胞所分泌的外泌体能否通过miR-208b调控心肌成纤维细胞的生物学功能。方法:心肌细胞进行缺氧/复氧处理后，收集所分泌外泌体与心肌成纤维细胞进行共培养，然后用荧光定量PCR、Western blot或酶联免疫吸附试验（ELISA）检测miR-208b、α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）、Collagen Ⅰ、Collagen Ⅲ和谷胱甘肽过氧化物酶4（GPX4）的表达，细胞计数试剂盒-8（CCK-8）检测细胞存活力，Transwell检测细胞迁移，商用试剂盒检测活性氧（ROS）、丙二醛（MDA）和Fe
2+的累积。采用单因素方差分析（ANOVA）。
结果:缺氧/复氧诱导心肌细胞和其分泌的外泌体高表达miR-208b，将此类外泌体加入到心肌成纤维细胞进行共培养时发现，心肌成纤维细胞可以摄入外泌体，从而上调自身miR-208b的表达，进而促进心肌成纤维细胞的存活力和迁移，增强α-SMA、Collagen Ⅰ和Collagen Ⅲ的表达，不过miR-208b的抑制物能显著减弱上述外泌体对心肌成纤维细胞生物学功能的调控作用。同时，缺氧/复氧心肌细胞源性外泌体能进一步增强铁死亡主要指标ROS、MDA和Fe
2+的累积，抑制铁死亡关键调控因子GPX4的表达，不过miR-208b的抑制物能明显减弱Erastin和缺氧/复氧心肌细胞源性外泌体对铁死亡的影响作用。
结论:缺氧/复氧心肌细胞源性外泌体能通过高表达的miR-208b而调控心肌成纤维细胞的生物学功能，表明miR-208b是介导心肌细胞和心肌成纤维细胞间通讯的关键分子。
文献关键词：
缺氧/复氧;外泌体;心肌细胞;心肌成纤维细胞;miR-208b;铁死亡
中图分类号：
作者姓名：
刘圣桂;宋风荣;别自东;巩传芬
作者机构：
山东医学高等专科学校附属费县人民医院心血管内科，临沂 253400
文献出处：
引用格式：
[1]刘圣桂;宋风荣;别自东;巩传芬-.缺氧/复氧诱导心肌细胞分泌高表达miR-208b的外泌体而调控心肌成纤维细胞活化、迁移和铁死亡)[J].国际医药卫生导报,2022(20):2822-2828
A类：
B类：
复氧,氧诱导,心肌细胞,miR,208b,外泌体,心肌成纤维细胞,肌成纤维细胞活化,铁死亡,所分,共培养,blot,酶联免疫吸附试验,平滑肌肌动蛋白,SMA,Collagen,谷胱甘肽过氧化物酶,GPX4,试剂盒,CCK,细胞存活,Transwell,细胞迁移,商用,ROS,Fe
,2+,单因素方差分析,ANOVA,摄入,抑制物,细胞生物学功能,制铁,调控因子,Erastin,细胞间通讯,关键分
AB值：
0.16958
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