目的 研究微小RNA(miRNA)-369-3p靶向双特异性酪氨酸磷酸化调节激酶(DYRK)1A对乳腺癌MDA-MB-231细胞放疗敏感性的影响,并探讨其机制.方法 体外培养乳腺癌MDA-MB-231细胞,其中miR-369-3p mimic组、miR-369-3p mimic NC组、miR-369-3p inhibitor组、miR-369-3p inhibitor NC组分别添加对应转染混合液,对照组只添加培养基对照处理,实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测各组细胞中miR-369-3p水平;0、2、4、6、8 Gy X线照射后CCK-8法检测细胞增殖情况,0 Gy(没有X线照射)和6 Gy照射组进行下一步实验,流式细胞术检测细胞凋亡情况,Western印迹检测细胞中DYRK1A、含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶(caspase)3、caspase9蛋白表达情况,Targetscan预测DYRK1A基因与miR-369-3p结合位点.结果 分别与对照组、miR-369-3p mimic NC组、miR-369-3p inhibitor NC组相比,miR-369-3p mimic组细胞中miR-369-3p水平显著升高(P<0.05),miR-369-3p inhibitor组miR-369-3p水平显著降低(P<0.05).与miR-369-3p mimic组相比,miR-369-3p inhibi-tor组细胞中miR-369-3p水平显著降低(P<0.05).分别与对照组、miR-369-3p mimic NC组、miR-369-3p inhibitor NC组相比,0、2、4、6、8 Gy X线照射下miR-369-3p mimic组存活率显著降低,miR-369-3p inhibitor组存活率显著升高(P<0.05).随着X线剂量升高,对照组、miR-369-3p mimic NC组、miR-369-3p inhibitor NC组、miR-369-3p mimic组、miR-369-3p inhibitor组细胞存活率显著降低(P<0.05).在0、6 Gy照射下,分别与对照组、miR-369-3p mimic NC组、miR-369-3p inhibitor NC组相比,miR-369-3p mimic组凋亡率、caspase3、caspase9蛋白水平显著升高,DYRK1A蛋白水平显著降低(P<0.05);miR-369-3p inhibitor组凋亡率、caspase3、caspase9蛋白水平显著降低,DYRK1A蛋白水平显著升高(P<0.05).与0 Gy相比,6 Gy照射下对照组、miR-369-3p mimic NC组、miR-369-3p inhibitor NC组、miR-369-3p inhibitor组凋亡率、caspase3、caspase9蛋白水平显著升高,DYRK1A蛋白水平显著降低(P<0.05);miR-369-3p mimic组凋亡率、caspase9蛋白水平显著升高,DYRK1A蛋白水平显著降低(P<0.05).DYRK1A基因与miR-369-3p存在结合位点.结论 miR-369-3p可通过靶向调控DYRK1A调节乳腺癌MDA-MB-231细胞放疗敏感性,过表达miR-369-3p可增强MDA-MB-231细胞对X线敏感性.

微小RNA-369-3p;双特异性酪氨酸磷酸化调节激酶1A;乳腺癌;放疗敏感性

万江花;尤晓光;苏兰芳;刘旭东;林娟;邓丹琼

海南医学院第一附属医院放射科,海南 海口 570102

中国老年学杂志

[1]万江花;尤晓光;苏兰芳;刘旭东;林娟;邓丹琼-.miR-369-3p通过靶向调控DYRK1A对乳腺癌MDA-MB-231细胞放疗敏感性的影响)[J].中国老年学杂志,2022(23):5822-5827

3p,靶向调控,DYRK1A,MB,放疗敏感性,miRNA,酪氨酸磷酸化,体外培养,mimic,NC,inhibitor,应转,转染,混合液,qRT,Gy,CCK,流式细胞术,含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶,caspase9,Targetscan,结合位点,射下,细胞存活率,凋亡率,caspase3,过表达

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