目的 探讨茯苓多糖减轻大鼠因心肌梗死(MI)导致组织损伤的可能机制.方法 选取40只SD大鼠分为空白组、模型组、茯苓多糖高剂量组、茯苓多糖低剂量组,每组10只.空白组与模型组灌胃生理盐水,茯苓多糖高、低剂量组分别灌胃茯苓多糖水溶液200、100 mg/kg,灌胃第6、7天使用异丙肾上腺素构建MI模型.氯化三苯四氮唑(TTC)染色法观察心肌组织梗死面积;苏木素-伊红(HE)染色观察心肌组织病理学变化;荧光TUNEL染色观察心肌组织中细胞凋亡情况;分光光度计法检测血清超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)水平;ELISA检测血清白细胞介素(IL)-1β、IL-6、IL-10、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平;Western blot检测大鼠心肌组织磷酸化核因子-κB抑制蛋白α(p-IκB-α)、IκB激酶β(IκK-β)、磷酸化P65核因子κB(p-P65 NF-κB)表达水平.结果 与模型组相比,茯苓多糖高、低剂量组大鼠MI面积比例、心肌细胞凋亡率均降低,差异有统计学意义(P<0.01);与模型组相比,茯苓多糖高剂量组大鼠血清SOD活性、IL-10水平升高,MDA、IL-1β、IL-6、TNF-α水平降低,差异均有统计学意义(P<0.01);与模型组相比,茯苓多糖高、低剂量组大鼠心肌组织中p-IκB-α、IκK-β、p-P65 NF-κB表达水平均降低,差异有统计学意义(P<0.01);心肌组织HE染色显示,茯苓多糖高、低剂量组大鼠心肌组织损伤情况较模型组大鼠减轻.结论 茯苓多糖可以通过抑制NF-κB通路减少大鼠血清与组织中炎症因子的生成,减轻心肌组织坏死程度,预防MI的发生.

心肌梗死;茯苓多糖;炎症;核因子κB;大鼠

陕西中医药大学第二附属医院心内科,陕西咸阳 712000;陕西中医药大学附属医院心内科,陕西咸阳 712000

[1]王琼;赵明君;董静;赵运;陈凯;马淑慧;胡子恒-.茯苓多糖通过NF-κB通路减轻心肌梗死大鼠组织损伤)[J].重庆医学,2022(19):3247-3252

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