典型文献
当归多糖减轻大鼠肢体缺血再灌注后肝损伤及其机制
文献摘要：
目的 探究当归多糖减轻大鼠肢体缺血再灌注后肝损伤及其可能的分子机制.方法 60只健康SD大鼠随机分为正常对照组、模型组、阳性对照组,当归多糖低、中、高剂量组,通过大鼠肢体缺血再灌注损伤造模并给予当归多糖处理,并以依达拉奉作为阳性对照,检测大鼠肝脏苏木素-伊红(HE)染色、原位末端凋亡法(TUNEL)染色比较不同组大鼠肝损伤程度,进一步检测炎症反应相关因子甲基丙二醇(MPO)、肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-1β水平及血红素氧合酶(HO)-1/核因子E2相关因子(Nrf)2、人Toll样受体(TLR)4/核转录因子(NF)-κB通路的激活水平探究当归多糖的肝脏保护效应的作用机制.结果 在阳性对照组、当归多糖各剂量组肝脏指数显著低于模型组(P<0.01),肝脏中细胞坏死较模型组明显改善,炎症细胞浸润减少,TUENL染色阳性的凋亡细胞数量亦显著低于模型组(P<0.01),肢体缺血再灌注后的血清炎症相关因子MPO、TNF-α,IL-1β水平显著低于模型组(P<0.01).当归多糖中剂量组较当归多糖低剂量组上述肝损伤指标改善明显(P<0.05),而当归多糖中剂量组和高剂量组差异无统计学意义(P>0.05).最后分子水平结果显示,当归多糖可下调TLR4/NF-κB炎症信号通路,促进HO-1/Nrf2通路.结论 当归多糖通过下调TLR4/NF-κB炎症信号通路,促进HO-1/Nrf2通路抑制炎症反应和氧化应激水平,减轻肢体缺血再灌注后肝损伤.
文献关键词：
当归多糖;肢体缺血后再灌注;肝损伤;炎症反应
中图分类号：
作者姓名：
李岩;刘娅楠;李文娟;吕理浇;刘志汉;赵晓红;张凌云;薛建军
作者机构：
甘肃省中医药研究院,甘肃 兰州 730050;甘肃省中医院麻醉科;甘肃中医药大学
文献出处：
引用格式：
[1]李岩;刘娅楠;李文娟;吕理浇;刘志汉;赵晓红;张凌云;薛建军-.当归多糖减轻大鼠肢体缺血再灌注后肝损伤及其机制)[J].中国老年学杂志,2022(15):3797-3802
A类：
TUENL,肢体缺血后再灌注
B类：
当归多糖,肝损伤,伤及,正常对照,阳性对照,高剂量,缺血再灌注损伤,依达拉奉,苏木,木素,伊红,HE,TUNEL,色比,甲基丙二醇,MPO,血红素氧合酶,HO,核因子,E2,Toll,样受体,核转录因子,肝脏保护,保护效应,肝脏指数,细胞坏死,炎症细胞浸润,细胞数量,血清炎症,炎症相关因子,损伤指标,指标改善,分子水平,可下,TLR4,炎症信号通路,Nrf2,抑制炎症,氧化应激水平
AB值：
0.203307
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