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大黄素甲醚通过HMGB1-NLRP3信号通路缓解药物性肝损伤的作用研究
文献摘要：
目的 探讨大黄素甲醚(physcion,PHY)对对乙酰氨基酚(acetaminophen,APAP)诱导小鼠药物性肝损伤的保护作用及其机制.方法 C57BL/6小鼠采用随机数字表法分为5组,分别为对照组,模型组,阳性对照组,大黄素甲醚低、高剂量(20、40mg/kg)组,采用ipAPAP(300mg/kg)建立药物性肝损伤小鼠模型,观察大黄素甲醚对小鼠肝脏形态及病理学的影响,检测小鼠血清中天冬氨酸转移酶(aspartate aminotransferase,AST)、丙氨酸转移酶(alanine aminotransferase,ALT)及肝组织谷胱甘肽(glutathione,GSH)、丙二醛(Malondialdehyde,MDA)水平;采用Western blotting及反转录酶-聚合酶链锁反应(reverse transcription-polymerase chain reaction,RT-PCR)检测小鼠肝组织高迁移率族蛋白 B1(high mobility group protein B1,HMGB1)、核苷酸结合寡聚化结构域样受体家族pyrin结构域蛋白3(nucleotide binding oligomerization domain-like receptor family pyrin domain protein 3,NLRP3)、半胱氨酸天冬氨酸特异性蛋白酶-1(cysteinyl aspartate specific proteinase-1,Caspase-1)蛋白及mRNA水平,同时检测白细胞介素-1β(interleukin-1 β,IL-1β)及IL-18mRNA表达水平.结果 与模型组相比,大黄素甲醚低、高剂量组小鼠血清AST、ALT水平及肝组织MDA水平,HMGB1、NLRP3、Caspase-1蛋白和mRNA表达量,IL-1β、IL-18mRNA表达量显著降低(P＜0.01),肝组织GSH活性显著升高(P＜0.01).病理学染色结果显示,与模型组相比,大黄素甲醚可明显改善小鼠肝组织坏死、细胞炎性浸润,且呈剂量相关性.结论 大黄素甲醚对APAP诱导的药物性肝损伤有一定的保护作用,其机制可能与其抗氧化应激、减少炎性反应,抑制HMGB1-NLRP3炎性小体信号通路有关.
文献关键词：
大黄素甲醚;药物性肝损伤;对乙酰氨基酚;高迁移率族蛋白B1;核苷酸结合寡聚化结构域样受体家族pyrin结构域蛋白3;白细胞介素-1β
中图分类号：
作者姓名：
李纪丰;王瑞婕;张宇欣;张庆镐;白婷;杨勇
作者机构：
大连大学慢性病研究中心大连市重点实验室,辽宁大连 116622
文献出处：
引用格式：
[1]李纪丰;王瑞婕;张宇欣;张庆镐;白婷;杨勇-.大黄素甲醚通过HMGB1-NLRP3信号通路缓解药物性肝损伤的作用研究)[J].中草药,2022(07):2095-2102
A类：
ipAPAP
B类：
大黄素甲醚,HMGB1,NLRP3,解药,药物性肝损伤,physcion,PHY,对对,对乙酰氨基酚,acetaminophen,鼠药,C57BL,阳性对照,高剂量,40mg,300mg,小鼠模型,小鼠肝脏,小鼠血清,中天,天冬氨酸,转移酶,aspartate,aminotransferase,AST,丙氨酸,alanine,ALT,肝组织,谷胱甘肽,glutathione,GSH,Malondialdehyde,blotting,反转录酶,链锁,reverse,transcription,polymerase,chain,reaction,高迁移率族蛋白,high,mobility,group,核苷酸结合寡聚化结构域样受体,pyrin,nucleotide,binding,oligomerization,domain,like,receptor,family,cysteinyl,specific,proteinase,Caspase,白及,同时检测,interleukin,18mRNA,染色结果,组织坏死,剂量相关性,抗氧化应激,炎性反应,炎性小体
AB值：
0.298364
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