目的 探究Plin1基因敲除对肥胖小鼠脂肪组织炎症水平的作用及其可能分子机制.方法 将雄性野生型C57BL/6J小鼠和Plin1基因敲除小鼠随机分为普通饲料组和高脂饲料组4组(n=6),喂养12 w后,隔夜禁食自由饮水12 h,眼眶采取所有新鲜血液及组织样本,并颈椎脱臼处死,取各组小鼠血清及部分附睾脂肪组织,酶法测定小鼠血清中游离脂肪酸(nonesterified fatty acid,NEFAs)的水平;酶联免疫吸附法(enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)试验测定小鼠血清和脂肪组织中肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor alpha,TNF-α)、白细胞介素6(Interleukin-6,IL-6)及单核细胞趋化因子1(monocyte chemotactic protein-1,MCP-1)的水平;免疫组织化学染色法观测F4/80的表达程度;免疫荧光染色法和Western blot法观察核因子xB(Nuclear Factor kappa-B,NF-x B)亚基P65的转位及表达水平和NF-x B亚基P65表达及磷酸化差异.结果 与CON-C组相比,CON-H组小鼠血清中NEFAs,TNF-α 和IL-6水平均显著升高,MCP-1水平变化不显著,脂肪组织TNF-α、IL-6及MCP-1水平显著升高,脂肪组织F4/80表达升高,NF-x B P65荧光强度及核转位增多,p-P65表达升高(P＜0.05);KO-C组小鼠血清和脂肪组织具有类似改变.与CON-H组相比,KO-H组小鼠血清中IL-6和MCP-1无显著改变,NEFAs和TNF-α 水平显著升高,脂肪组织中TNF-α、IL-6及MCP-1水平显著升高,脂肪组织F4/80表达,P65荧光强度及核转位,p-P65表达均显著升高(P＜0.05).结论 Plin1基因敲除促进肥胖小鼠脂肪组织的炎症反应,其机制可能为Plin1失活后小鼠脂肪组织过度脂解,促进了 M1型巨噬细胞的极化与浸润,激活NF-x B通路导致促炎因子的释放.

围脂滴蛋白;基因敲除;肥胖;炎症反应

杨佳敏;冯晨毅;高学坤;陈朝阳;燕炯

山西医科大学公共卫生学院营养与食品卫生学教研室,太原030001;山西医科大学实验动物中心 太原030001

营养学报

[1]杨佳敏;冯晨毅;高学坤;陈朝阳;燕炯-.Plin1基因敲除对肥胖小鼠脂肪组织炎症反应的影响及机制研究)[J].营养学报,2022(03):264-269

nonesterified,NEFAs

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