目的:探讨磷脂型二十二碳六烯酸(docosahexaenoic acid-enriched phospholipids,DHA-PL)和磷脂型二十碳五烯酸(eicosapentaenoic acid-enriched phospholipids,EPA-PL)对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)所致小鼠急性肝损伤的保护作用及其机制.方法:以南海鸢乌贼(Sthenoteuthis oualaniensis)卵和冰岛刺参(Cucumaria frondosa)体壁为原料,分离提取DHA-PL和EPA-PL.将C57BL/6J雄性小鼠随机分为Control组、模型组、LPS+DHA-PL组和LPS+EPA-PL组,Control组和模型组小鼠每天灌胃20 mL/kg mb生理盐水,其他组以400 mg/kg mb剂量分别每天灌胃受试物,灌胃体积为10 mL/kg mb,连续干预28 d;第29天Control组腹腔注射无菌生理盐水,其他组注射LPS(10mg/kg mb),注射体积为10 mL/kg mb,建立急性肝损伤模型;称量小鼠体质量和肝质量,计算肝指数;测定血清中丙氨酸氨基转移酶(alanine aminotransferase,ALT)和天冬氨酸氨基转移酶(aspartate aminotransferase,AST)活力;苏木精-伊红染色观察肝组织病理改变情况;采用实时荧光定量聚合酶链式反应和酶联免疫吸附试剂盒测定肝脏中肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor,TNF)-α、白细胞介素(interleukin,IL)-1β和IL-6的mRNA相对表达量和含量;采用蛋白免疫印迹法考察肝脏中丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase,MAPK)如细胞外调节蛋白激酶(extracellular regulated protein kinases 1/2,ERK1/2)、c-Jun氨基末端激酶(c-Jun N-terminal kinase,JNK)、p38以及核因子(nuclear factor,NF)-κB p65蛋白磷酸化水平.结果:DHA-PL和EPA-PL预防性干预能有效保护LPS所致小鼠急性肝损伤,降低肝指数以及血清ALT和AST活力,下调肝脏中TNF-α、IL-1β和IL-6含量,降低MAPK和NF-κB p65蛋白磷酸化水平.结论:DHA-PL和EPA-PL预防性干预可保护LPS所致小鼠急性肝损伤,其作用机制可能依赖于其对MAPK和NF-κB信号通路的调控.

磷脂型二十二碳六烯酸;磷脂型二十碳五烯酸;急性肝损伤;丝裂原活化蛋白激酶;核因子-KB

黄玉洁;郝仪铭;周梦晴;伍梓健;杨玉红;刘小芳;王保珍;杜磊

山东大学齐鲁医学院公共卫生学院,山东济南 250012;山东大学附属济南市中心医院专科转化研究中心,山东济南 250013;齐鲁工业大学(山东省科学院)食品科学与工程学院,山东济南 250353;中国水产科学研究院黄海水产研究所,农业农村部极地渔业开发重点实验室,山东青岛 266071

食品科学

[1]黄玉洁;郝仪铭;周梦晴;伍梓健;杨玉红;刘小芳;王保珍;杜磊-.磷脂型二十二碳六烯酸和二十碳五烯酸对脂多糖所致小鼠急性肝损伤的保护作用及机制)[J].食品科学,2022(19):151-157

磷脂型二十二碳六烯酸,磷脂型二十碳五烯酸,Cucumaria,LPS+DHA,LPS+EPA

脂多糖,急性肝损伤,docosahexaenoic,acid,enriched,phospholipids,PL,eicosapentaenoic,lipopolysaccharide,南海,鸢乌贼,Sthenoteuthis,oualaniensis,冰岛刺参,frondosa,体壁,分离提取,C57BL,6J,雄性小鼠,Control,灌胃,mb,生理盐水,胃体,腹腔注射,无菌,10mg,肝损伤模型,称量,肝指数,丙氨酸氨基转移酶,alanine,aminotransferase,ALT,天冬氨酸氨基转移酶,aspartate,AST,苏木,木精,伊红,肝组织病理,病理改变,实时荧光定量聚合酶链式反应,酶联免疫吸附,试剂盒,tumor,necrosis,interleukin,相对表达量,蛋白免疫印迹法,法考,丝裂原活化蛋白激酶,mitogen,activated,protein,MAPK,细胞外调节蛋白激酶,extracellular,regulated,kinases,ERK1,Jun,terminal,JNK,p38,核因子,nuclear,p65,蛋白磷酸化,预防性干预,调肝,KB

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