典型文献
抑制TLR4/NF-κB通路逆转SiO2诱导的小鼠巨噬细胞炎症反应及M1促炎表型转化
文献摘要：
[背景]二氧化硅(SiO2)粉尘可引起肺泡巨噬细胞中的炎症事件和细胞损伤,但具体作用机制不明.[目的]探究抑制TLR4/NF-κB信号通路在SiO2诱导的小鼠巨噬细胞炎症反应及巨噬细胞表型改变中的作用.[方法]16只6～8周龄的C57BL/6小鼠(雌雄各半)经50μL生理盐水或50μL 50 mg·mL?1的SiO2肺内灌注14、28 d后处死,苏木精伊红染色(HE)对肺组织进行病理学观察,采用免疫印迹法(WB)及免疫荧光法(IF)检测肺组织TLR4信号相关蛋白Toll样受体4(TLR4)、髓样分化因子88(Myd88)和肿瘤坏死因子受体相关因子6(TRAF6)表达.小鼠巨噬细胞系Raw264.7细胞在暴露于SiO2前1 h加入TLR4抑制剂M62812进行预处理,后加入SiO2(100μg·cm2)协同刺激12 h,采用WB和IF检测TLR4介导的炎性信号关键蛋白TLR4、Myd88、磷酸化的核因子kappaB P65(P-NF-κB P65)、磷酸化的核因子1kappaB抑制蛋白α(P-1κbα)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白介素-6(IL-6)以及巨噬细胞M1表型标志蛋白一氧化氮合酶(iNOS)、分化抗原决定簇(CD86)和M2表型标志精氨酸酶-1(Arg-1)的表达.酶联免疫吸附实验(ELISA)检测在小鼠Raw264.7细胞中抑制TLR4后细胞培养液上清中炎症因子TNF-α、IL-6的含量.[结果]小鼠气道灌注SiO2后,HE染色结果显示第14天矽肺小鼠肺组织局部可见明显的肺纤维化结节.WB结果显示,与对照组相比,矽肺小鼠肺组织中TLR4信号相关蛋白TLR4、Myd88和TRAF6表达水平上调(P<0.05).IF结果显示,与对照组相比,矽肺小鼠肺组织中TLR4和Myd88荧光强度增强,提示TLR4信号激活.体外实验显示与对照组相比,100μg·cm2 SiO2处理小鼠Raw264.7细胞不同时间(6、12、24、48 h),TLR4、Myd88、P-NF-κB P65和P-1κbα的表达上调,其中TLR4和P-1κbα在6、12及24 h刺激组的上调有统计学意义(P?
文献关键词：
矽肺;TLR4/NF-κB信号通路;巨噬细胞极化;炎症反应
中图分类号：
作者姓名：
蔡倩;王晶;马佳;马福成;刘迎雪;刘晓明
作者机构：
宁夏大学生命科学学院/西部特色生物资源保护与利用教育部重点实验室,宁夏 银川 750021;宁夏医科大学公共卫生学院环境因素与慢性病控制重点实验室,宁夏 银川 750004;宁夏医科大学总医院病理科,宁夏 银川 750004
文献出处：
引用格式：
[1]蔡倩;王晶;马佳;马福成;刘迎雪;刘晓明-.抑制TLR4/NF-κB通路逆转SiO2诱导的小鼠巨噬细胞炎症反应及M1促炎表型转化)[J].环境与职业医学,2022(01):71-77
A类：
M62812,1kappaB
B类：
TLR4,SiO2,小鼠巨噬细胞,细胞炎症,M1,促炎,表型转化,二氧化硅,粉尘,肺泡巨噬细胞,细胞损伤,具体作用,巨噬细胞表型,表型改变,周龄,C57BL,雌雄,各半,生理盐水,处死,苏木,木精,伊红,HE,肺组织,免疫印迹法,WB,免疫荧光法,IF,Toll,样受体,髓样分化因子,Myd88,相关因子,TRAF6,巨噬细胞系,Raw264,关键蛋白,磷酸化,核因子,P65,白介素,一氧化氮合酶,iNOS,分化抗原,抗原决定簇,CD86,M2,精氨酸酶,Arg,酶联免疫吸附实验,细胞培养,培养液,上清,气道,染色结果,矽肺,肺纤维化,荧光强度,体外实验,转导,导通,时下,巨噬细胞极化
AB值：
0.250424
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