目的:探究牛蒡子苷元(arctigenin,ATG)对于糖尿病小鼠肝损伤的保护作用.方法:通过四氧嘧啶诱导雄性ICR小鼠建立糖尿病模型,设置对照组、模型组、阳性二甲双胍(metformin,Met)组以及ATG高、中、低剂量组(120、90、60 mg/kg mb),测定小鼠血清中谷丙转氨酶(alanine aminotransferase,ALT)和谷草转氨酶(asparate aminotransferase,AST)活力以及炎症因子白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)和肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis fector-α,TNF-α)质量浓度;分析肝脏内谷胱甘肽(glutathione,GSH)、过氧化氢酶(catalase,CAT)和超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)水平;对比肝脏染色切片组织形态、组织Toll样受体4(toll-like receptors 4,TLR4)、髓样分化因子88(myeloid differentiation factor 88,MyD88)、核因子κB p65(nuclear factor κB p65,NF-κB p65)信号通路中相关蛋白表达情况.结果:与模型组相比,ATG高剂量干预极显著降低了糖尿病小鼠血清中ALT活力和AST活力(P＜0.01);ATG高、中剂量极显著降低了炎症因子IL-6、TNF-α质量浓度(P＜0.01);ATG高剂量极显著提高了糖尿病小鼠肝脏内CAT、SOD活力(P＜0.01),显著提高GSH含量(P＜0.05):ATG高、中剂量明显改善了肝脏组织细胞形态,使苏木精-伊红染色切片中细胞内染红面积增大,细胞空泡和出血区域减少;ATG高剂量显著降低了肝脏内TLR4、MyD88和NF-κB p65蛋白表达量(P＜0.05、P＜0.01).ATG保护糖尿病肝损伤作用机理可能是通过降低TLR4、MyD88、NF-κB p65炎性通路中关键蛋白的表达水平,抑制下游的TNF-α、IL-6等炎症因子表达,进而降低氧化应激水平,改善肝脏组织损伤程度.结论:ATG对糖尿病性肝损伤具有保护作用,本研究可为ATG用于糖尿病性肝损伤的防治提供参考依据.

牛蒡子苷元;糖尿病;肝损伤;保护作用;作用机理

吉林农业大学食品科学与工程学院,吉林长春 130118

[1]由高飞;唐金鑫;孙航;刘士伟;李秋阳;徐萍;于雷;毕云枫-.牛蒡子苷元对四氧嘧啶诱导糖尿病小鼠肝损伤的保护作用)[J].食品科学,2022(19):184-190

arctigenin,fector,糖尿病性肝损伤

牛蒡子苷元,四氧嘧啶,糖尿病小鼠,ATG,ICR,二甲双胍,metformin,Met,mb,小鼠血清,中谷,谷丙转氨酶,alanine,aminotransferase,ALT,谷草转氨酶,asparate,AST,interleukin,tumor,necrosis,谷胱甘肽,glutathione,GSH,过氧化氢酶,catalase,CAT,superoxide,dismutase,组织形态,Toll,样受体,toll,like,receptors,TLR4,髓样分化因子,myeloid,differentiation,MyD88,核因子,p65,nuclear,高剂量,小鼠肝脏,肝脏组织,组织细胞,细胞形态,苏木,木精,伊红,染红,空泡,出血区域,损伤作用,炎性通路,关键蛋白,低氧化,氧化应激水平,组织损伤

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