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白藜芦醇减少肥胖小鼠肝细胞焦亡的初步探讨
文献摘要：
目的 研究白藜芦醇(resveratrol,RES)减少肥胖小鼠细胞焦亡致肝损伤的机制.方法 将雄性C57BL/6小鼠随机分为标准(SCD)、高脂(HFD)及高脂+白藜芦醇(HFD+RES)饮食3组,标准或高脂饮食喂养,HFD+RES小鼠在高脂饮食的同时胃饲白藜芦醇(400 mg/(kg?d)),持续22 w.测定体重,分析血脂和interleukin-1 beta(IL-1β)、interleukin-18(IL-18)水平,HE染色检测肝脏组织的形态学变化,免疫组化检测去乙酰化酶sirtuin-1(SIRT1)、P66SHC、NLR family pyrin domain containing 3(NLRP3)的定位和表达,实时荧光定量RT-PCR和Western blot分析SIRT1、P66SHC(66ku Src homology 2 domain-containing protein)、NLRP3、cysteinyl aspartate specific proteinase-1(caspase-1)、gasdermin-D(GSDMD)、interleukin-1 beta(IL-1β)、interleukin-18(IL-18)等的表达.结果 体重、血液指标和HE染色结果均显示饮食诱导肥胖小鼠的炎症损伤模型构建成功;SIRT1表达量明显减少,P66SHC、NLRP3、Caspase-1、GSDMD、IL-1β、IL-18表达均显著增加.与HFD小鼠相比,HFD+RES小鼠的体重、血脂指标和肝脏脂质沉积均显著减少,SIRT1表达量明显增加,P66SHC、NLRP3、Caspase-1、GSDMD、IL-1β、IL-18表达均显著降低,且具有统计学意义.结论 白藜芦醇有明显的抑制P66SHC-NLRP3炎性小体介导的GSDMD活化和细胞焦亡的效应,其机制可能与增加肥胖小鼠肝脏组织SIRT1的表达有关.
文献关键词：
白藜芦醇;SIRT1;肥胖;肝脏;NLRP3炎性小体;焦亡
中图分类号：
作者姓名：
龙月明;徐冬梅;曹琼琼;虞芳梅;鲁云霞
作者机构：
安徽医科大学基础医学院生物化学与分子生物学教研室,合肥 230032
文献出处：
引用格式：
[1]龙月明;徐冬梅;曹琼琼;虞芳梅;鲁云霞-.白藜芦醇减少肥胖小鼠肝细胞焦亡的初步探讨)[J].营养学报,2022(02):194-199
A类：
HFD+RES,P66SHC,66ku
B类：
白藜芦醇,肥胖小鼠,肝细胞,细胞焦亡,resveratrol,肝损伤,C57BL,SCD,高脂饮食,喂养,interleukin,beta,HE,肝脏组织,免疫组化检测,去乙酰化酶,sirtuin,SIRT1,family,pyrin,domain,containing,NLRP3,blot,Src,homology,cysteinyl,aspartate,specific,proteinase,caspase,gasdermin,GSDMD,血液指标,染色结果,炎症损伤,损伤模型,Caspase,血脂指标,肝脏脂质沉积,炎性小体,小鼠肝脏
AB值：
0.272731
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