典型文献
白藜芦醇抑制NLRP3炎性小体介导的细胞焦亡信号通路改善肥胖小鼠认知功能
文献摘要：
目的 观察白藜芦醇(RES)对肥胖小鼠认知功能的保护作用,并探讨其海马组织核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)炎性小体—细胞焦亡信号通路机制.方法 50只小鼠随机均分为:正常对照组、模型组和白藜芦醇高(100 mg/kg)、中(50 mg/kg)、低(25 mg/kg)剂量组,喂养6个月后,检测小鼠认知功能,海马组织细胞焦亡水平,海马组织沉默信息调节因子1(SIRT1)、NLRP3、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶1(Caspase-1)、白细胞介素-1β(IL-1β)、IL-18和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)等蛋白表达情况.采用单因素方差分析或重复测量方差分析进行结果分析.结果 与模型组比较,白藜芦醇高剂量组小鼠终体质量降低(t=-14.453,P=0.021),海马组织细胞焦亡水平降低(t=-17.328,P=0.011),学习记忆能力改善,海马组织 SIRT1 蛋白表达升高(t=32.812,P＜0.001),NLRP3、Caspase-1、IL-1β、IL-18 和 TNF-α 蛋白表达均下降(t=-28.462,P=0.003;t=-38.148,P＜0.001;t=-38.809,P＜0.001;t=-47.239,P＜0.001;t=-48.811,P＜0.001),白藜芦醇低剂量组组小鼠终体质量、海马组织细胞焦亡水平、学习记忆能力均无改善,海马组织SIRT1、NLRP3、Caspase-1、IL-1β、IL-18和TNF-α蛋白表达无统计学差异(t=12.012,P=0.132;t=-14.252,P=0.104;t=-19.219,P=0.083;t=-7.252,P=0.512;t=-15.252,P=0.286;t=-21.252,P=0.068).结论 RES具有浓度效应,可以改善肥胖及其所致认知功能障碍,其机制可能与促进海马组织SIRT1、抑制NLRP3炎性小体—细胞焦亡信号通路有关.
文献关键词：
白藜芦醇;SIRT1;NLRP3炎性小体;细胞焦亡;肥胖
中图分类号：
作者姓名：
董雯;伦永志;刘奔;孙杰;潘凌鸿
作者机构：
莆田学院药学与医学技术学院医学检验系,医学微生态学福建省高校重点实验室,福建351100
文献出处：
引用格式：
[1]董雯;伦永志;刘奔;孙杰;潘凌鸿-.白藜芦醇抑制NLRP3炎性小体介导的细胞焦亡信号通路改善肥胖小鼠认知功能)[J].现代预防医学,2022(15):2814-2820
A类：
B类：
白藜芦醇,NLRP3,炎性小体,细胞焦亡,肥胖小鼠,RES,海马组织,核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白,正常对照,喂养,组织细胞,组织沉默,沉默信息调节因子,SIRT1,半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶,Caspase,单因素方差分析,重复测量方差分析,高剂量,体质量降低,平降,学习记忆能力,组组,统计学差异,浓度效应,认知功能障碍
AB值：
0.170978
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