典型文献
MiR-381通过靶向基质细胞衍生因子-1对多发性肌炎组织浸润的巨噬细胞的作用机制
文献摘要：
目的 探讨miR-381通过靶向基质细胞衍生因子-1(SDF-1)对多发性肌炎(PM)组织浸润的巨噬细胞的作用机制.方法 通过兔肌球蛋白(1.5mg)、结核分枝杆菌(5mg)和百日咳毒素(500 ng)构建PM小鼠模型.将30只PM模型小鼠随机分为PM组和PM+miR-381组(每组15只),另取同期15只健康小鼠作为对照组.PM+miR-381组小鼠腹腔内注射miR-381 agomir(300 μg)2周.检测和比较各组小鼠血清中血清肌酸激酶(s-CK)、白细胞介素(IL)-1β和IL-6水平及肌肉组织病理学变化.通过免疫组织化学染色检测巨噬细胞标志蛋白F4/80,评估组织中浸润的巨噬细胞情况,检测各组肌肉组织中miR-381、SDF-1 mRNA和蛋白表达水平.通过双荧光素酶报告基因实验验证miR-381和SDF-1的靶向关系.将小鼠巨噬细胞分为miR-381 NC组和miR-381 mimics组,通过转染 miR-381 mimics 过表达 miR-381,通过 Real-time PCR 和 Western blotting 检测各组 SDF-1 mRNA 和蛋白水平,通过Transwell实验检测细胞迁移水平评估侵袭能力.结果 动物实验上述指标3组间差异显著(P＜0.05).PM组肌肉组织中miR-381水平显著低于对照组,s-CK、IL-1β、IL-6、组织学评分、组织中浸润的巨噬细胞情况、SDF-1 mRNA和蛋白表达水平显著高于对照组(P＜0.05).PM+miR-381组肌肉组织中miR-381水平显著高于PM组,s-CK、IL-1β、IL-6、组织学评分、组织中浸润的巨噬细胞情况、SDF-1 mRNA和蛋白表达水平显著低于PM组(P＜0.05).双荧光素酶报告基因实验结果表明,miR-381可以与SDF-1靶向结合.细胞实验结果表明,miR-381 mimics组巨噬细胞中的SDF-1 mRNA和蛋白表达水平显著低于miR-381 NC组(P＜0.05).MiR-381 mimics组的迁移细胞数目显著低于miR-381 NC组(P＜0.05).结论 提高miR-381水平可通过靶向抑制SDF-1的表达而抑制巨噬细胞的炎性浸润能力,从而缓解PM.
文献关键词：
多发性肌炎;基质细胞衍生因子-1;巨噬细胞浸润;免疫组织化学;双荧光素酶报告基因实验;小鼠
中图分类号：
作者姓名：
陈昭英;洪文轲
作者机构：
中国科学院大学宁波华美医院神经内一科,浙江宁波 315000
文献出处：
引用格式：
[1]陈昭英;洪文轲-.MiR-381通过靶向基质细胞衍生因子-1对多发性肌炎组织浸润的巨噬细胞的作用机制)[J].解剖学报,2022(02):183-189
A类：
PM+miR
B类：
MiR,基质细胞衍生因子,多发性肌炎,组织浸润,SDF,肌球蛋白,5mg,结核分枝杆菌,百日咳毒素,小鼠模型,模型小鼠,小鼠腹腔,腹腔内,腔内注射,agomir,小鼠血清,肌酸激酶,肌肉组织,组织病理学变化,免疫组织化学染色,F4,蛋白表达水平,双荧光素酶报告基因实验,小鼠巨噬细胞,NC,mimics,转染,过表达,Real,blotting,Transwell,实验检测,细胞迁移,迁移水平,侵袭能力,动物实验,细胞实验,靶向抑制,浸润能力,巨噬细胞浸润
AB值：
0.193113
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