典型文献
微小RNA-221靶向组织金属蛋白酶抑制因子2介导Akt/mTOR信号通路对非小细胞肺癌移植瘤小鼠模型的影响
文献摘要：
目的 探讨微小RNA(miR)-221对非小细胞肺癌(NSCLC)移植瘤模型小鼠肿瘤细胞增殖、迁移及侵袭的影响,初步分析其通过靶向组织金属蛋白酶抑制因子2(TIMP-2)调控Akt/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)信号通路对NSCLC模型小鼠肿瘤细胞可能的作用机制.方法 将A549细胞分为对照组、模拟物(mimic)组、TIMP-2组和 Mimic+TIMP-2 组.Mimic 组和 TIMP-2 组分别转染 miR-221 mimic 以及 TIMP-2 过表达质粒.Mimic+TIMP-2 组同时转染miR-221 mimic和TIMP-2过表达质粒.对照组转染等量的阴性对照质粒.转染后,将各组的细胞在左前肢经皮下注射,从而构建相应的4组NSCLC小鼠模型.通过免疫组织化学染色检测增殖蛋白(Ki67)水平以测定其对细胞增殖的影响.通过Western blotting检测和比较各组基质金属蛋白酶2(MMP-2)和N-钙黏蛋白(N-cadherin)的蛋白表达评估细胞的迁移和侵袭能力.通过Real-time PCR或Western blotting检测骨髓和肿瘤组织中miR-221、TIMP-2和Akt/mTOR通路的水平.结果 当共同转染野生型(WT)-TIMP-2和miR-221 mimic后,细胞中的相对荧光素酶活性显著降低(P＜0.05).与对照组比较,mimic组的肿瘤组织质量、体积、Ki67、MMP-2和N-cadherin表达水平,miR-221和Akt/mTOR通路水平显著升高,而TIMP-2 mRNA和蛋白水平显著降低(P＜0.05).与对照组比较,TIMP-2组的TIMP-2 mRNA和蛋白水平显著升高,而其余指标显著降低(P＜0.05).Mimic+TIMP-2组的肿瘤组织质量、体积、Ki67、MMP-2和N-cadherin蛋白表达水平及miR-221、Akt/mTOR通路水平显著低于mimic组且显著高于TIMP-2组,而TIMP-2mRNA和蛋白水平显著高于mimic组且显著低于TIMP-2组(P＜0.05).结论 MiR-221可能通过靶向抑制TIMP-2蛋白介导Akt/mTOR信号途径,促进NSCLC细胞增殖、迁移和侵袭能力.
文献关键词：
非小细胞肺癌;微小RNA-221;组织金属蛋白酶抑制因子2;免疫印迹法;小鼠
中图分类号：
作者姓名：
李辉;张丽娜;宋瑞佳;宋香全;楚会英;赵丽岩
作者机构：
邢台市第一医院博士后科研工作站,河北邢台 054001;邢台医学高等专科学校基础医学部,河北邢台 054000;邢台市人民医院体检中心,河北邢台 054001
文献出处：
引用格式：
[1]李辉;张丽娜;宋瑞佳;宋香全;楚会英;赵丽岩-.微小RNA-221靶向组织金属蛋白酶抑制因子2介导Akt/mTOR信号通路对非小细胞肺癌移植瘤小鼠模型的影响)[J].解剖学报,2022(06):754-761
A类：
Mimic+TIMP
B类：
织金,酶抑制,抑制因子,Akt,mTOR,非小细胞肺癌,小鼠模型,miR,NSCLC,移植瘤模型,模型小鼠,肿瘤细胞增殖,迁移及侵袭,初步分析,哺乳动物雷帕霉素靶蛋白,A549,mimic,转染,过表达质粒,等量,左前,前肢,皮下注射,免疫组织化学染色,Ki67,blotting,基质金属蛋白酶,MMP,钙黏蛋白,cadherin,迁移和侵袭,侵袭能力,Real,肿瘤组织,野生型,WT,荧光素酶活性,标显,蛋白表达水平,2mRNA,MiR,靶向抑制,白介,信号途径,免疫印迹法
AB值：
0.200093
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