目的:探讨微小RNA-218(miR-218)通过磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)/蛋白激酶B(AKT)/哺乳动物雷帕霉素(mTOR)信号通路对甲状腺癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响.方法:取对数生长期的8505C细胞,分为:对照组(未处理的8505C细胞)、miR-218 NC组(转染阴性mimics)、miR-218 mimics组(转染miR-218 mimics)、通路激活剂组(100 ng/mL PI3K/AKT/mTOR通路激活剂IGF-1)、miR-218 mimics+通路激活组(miR-218 mimics+100 ng/mL IGF-1),检测8505C细胞中增殖蛋白(ki-67)、迁移与侵袭蛋白[基质金属蛋白酶2(MMP-2)、基质金属蛋白酶9(MMP-9)]及PI3K/AKT/mTOR信号通路相关蛋白的表达.结果:与miR-218 NC组比较,miR-218 mimics组8505C细胞中miR-218表达水平[(1.01±0.17)vs(2.31±0.39)]显著上调(P<0.05),OD450值[(2.21±0.07)vs(0.81±0.02)]、细胞划痕愈合率[(34.08±3.17)vs(11.36±0.21)]％、侵袭数目[(81.23±5.68)vs(42.84±2.25)]个及ki-67[(1.68±0.15)vs(0.73±0.02)]、MMP-2[(0.88±0.07)vs(0.39±0.02)]、MMP-9[(2.68±0.27)vs(0.67±0.02)]、p-PI3K[(2.87±0.24)vs(0.36±0.03)]、p-AKT[(0.93±0.05)vs(0.55±0.01)]、p-mTOR蛋白表达[(1.64±0.16)vs(0.47±0.02)]水平显著下调(P<0.05).结论:miR-218可能通过抑制PI3K/Akt/mTOR信号通路激活抑制8505C细胞增殖、迁移与侵袭.

甲状腺癌细胞;微小RNA-218;磷脂酰肌醇3激酶/ 蛋白激酶B/ 哺乳动物雷帕霉素信号通路

王钢;秦鲜;赵顺林;王萍;黄旭

湖北省武汉市江夏区第一人民医院, 湖北 武汉 430200;武汉大学人民医院消化内科, 湖北 武汉 430060

河北医学

[1]王钢;秦鲜;赵顺林;王萍;黄旭-.miR-218靶向PI3K/Akt/mTOR信号通路对甲状腺癌细胞的影响)[J].河北医学,2022(10):1604-1609

8505C,mimics+100

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