典型文献
NLRC4在具核梭杆菌诱导巨噬细胞焦亡中发挥调控作用
文献摘要：
目的 探讨具核梭杆菌感染引起巨噬细胞焦亡的作用及机制.方法 巨噬细胞RAW264.7与具核梭杆菌共同培养,设置未感染组和具核梭杆菌感染组(以MOI和感染时间设置梯度).乳酸脱氢酶和荧光双染检测细胞坏死率;Western blot检测焦亡相关蛋白caspase-1、GSDMD和IL-1β的活化情况;qRT-PCR分析NLRP3、NLRC4、AIM2、NLRP1炎症小体激活情况,采用siRNA敲低可能参与调控的关键分子,分为siRNA敲低组与阴性对照组,比较两组细胞在具核梭杆菌感染时的焦亡和坏死率,验证其调控作用.结果 具核梭杆菌感染组的细胞肿胀破碎、胞内出现空泡,乳酸脱氢酶释放增加,PI阳性细胞数增多,坏死率升高(P<0.05);Western blot结果显示caspase-1、GSDMD和IL-1β被活化且呈MOI和时间依赖性升高(P<0.05);qRT-PCR筛选出NLRC4可能参与调控,siRNA敲低NLRC4可抑制具核梭杆菌引起的caspase-1/GSDMD通路的激活,减少细胞坏死率和炎症因子IL-1β的表达(P<0.05).结论 具核梭杆菌感染能够诱导巨噬细胞RAW264.7经caspase-1/GSDMD信号通路发生焦亡并释放炎症因子,且NLRC4炎症小体发挥关键的调控作用.
文献关键词：
具核梭杆菌;焦亡;巨噬细胞;NLRC4炎症小体
中图分类号：
作者姓名：
江伟艺;邓子龙;赵望泓
作者机构：
南方医科大学南方医院口腔科,广东 广州 510515
文献出处：
引用格式：
[1]江伟艺;邓子龙;赵望泓-.NLRC4在具核梭杆菌诱导巨噬细胞焦亡中发挥调控作用)[J].南方医科大学学报,2022(10):1560-1565
A类：
B类：
NLRC4,具核梭杆菌,巨噬细胞,细胞焦亡,RAW264,未感染,MOI,乳酸脱氢酶,细胞坏死,blot,caspase,GSDMD,qRT,NLRP3,AIM2,NLRP1,炎症小体,siRNA,敲低,关键分,空泡,阳性细胞,时间依赖性,可抑制,生焦
AB值：
0.208626
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