目的 探讨细颗粒物(PM2.5)对RAW264.7巨噬细胞凋亡和炎症反应的影响,进一步探讨炎性小体和活性氧(ROS)在PM2.5作用中的具体机制.方法 将RAW264.7细胞分为空白对照组、PM2.5组、PM2.5+TKA242组、PM2.5+ROS()组、PM2.5+ROS(+)组,采用CCK8检测细胞活性,ROS检测试剂盒测定细胞内ROS水平,流式细胞仪检测细胞凋亡情况,Western Blot检测TLR4、NLRP1、NLRP3、NLRC4、AIM2、caspase-1表达情况,ELISA检测IL-1β、IL-18、IL-10分泌情况.结果 PM2.5呈浓度和时间依赖性抑制RAW264.7巨噬细胞活性,具有促巨噬细胞凋亡的作用(P<0.05).Western Blot结果发现PM2.5刺激NLRP1、NLRP3、NLRC4、AIM2四种炎性小体的表达,TLR4也呈高表达;ELISA显示PM2.5促进了促炎因子IL-1β、IL-18分泌,同时抑制抑炎因子IL-10的分泌(P<0.05).使用TLR4抑制剂TKA242后相较于PM2.5组细胞凋亡率下降,多炎性小体、促炎因子也表现出下降(P<0.05).PM2.5增加巨噬细胞的ROS水平,使用ROS抑制剂后细胞凋亡率下降,TLR4、多炎性小体、促炎因子均表现出下降,而使用ROS激动剂后则表现相反的结果(P<0.05).结论 PM2.5通过TLR4/ROS途径促进多炎性小体生成诱导RAW264.7巨噬细胞凋亡和炎症反应.

PM2 .5;TLR4;炎性小体;活性氧;凋亡

王伟;黄秋阳;罗书;郑文武;冯健;叶强;郑舒展

西南医科大学附属医院心血管内科 四川 泸州 646000;南充市中心医院心血管内科 四川 南充 637000;四川省泸州市生态环境监测中心站 四川 泸州 646000

西部医学

[1]王伟;黄秋阳;罗书;郑文武;冯健;叶强;郑舒展-.PM2.5通过TLR4/ROS途径促进多炎性小体生成诱导RAW264.7巨噬细胞凋亡和炎症反应)[J].西部医学,2022(11):1581-1587

5+TKA242,5+ROS,TKA242

PM2,TLR4,炎性小体,RAW264,巨噬细胞凋亡,细颗粒物,具体机制,空白对照,CCK8,细胞活性,检测试剂盒,流式细胞仪,Blot,NLRP1,NLRP3,NLRC4,AIM2,caspase,时间依赖性,促炎因子,抑炎因子,细胞凋亡率,出下,激动剂

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