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典型文献
灯盏花乙素通过抑制NLRP3/caspase-1信号通路改善LPS+ATP诱导内皮细胞炎症反应和细胞焦亡
文献摘要:
目的 探讨灯盏花乙素(scutellarin,Scu)能否对LPS+ATP诱导内皮细胞炎症反应和细胞焦亡发挥改善作用,并初步研究其作用机制.方法 用不同浓度Scu预处理原代人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells,HU-VECs)1 h后,2.5 mg·L-1 LPS处理5.5 h,再用2.5μmol·L-1 ATP活化0.5 h.MTT法检测细胞活性,乳酸脱氢酶(LDH)法分析细胞毒性损伤,ELISA法测定上清IL-1β、IL-18、HMGB-1含量.WB法检测炎症小体相关蛋白NLRP3、ASC、pro-caspase-1、caspase-1 p20和细胞焦亡相关蛋白GSD-MD-NT表达.通过Scu和pan-caspase抑制剂Z-YVAD-FMK联用,检测pro-caspase-1、caspase-1 p20、GSDMD-NT蛋白表达和上清IL-1β、IL-18、HMGB-1含量的变化,进一步分析Scu对pro-caspase-1活化的抑制作用.结果 与LPS+ATP组比较,Scu可浓度依赖性改善LPS+ATP诱导的细胞毒性损伤,增加细胞活性,减少IL-1β、IL-18、HMGB-1的释放,下调NLRP3、ASC、pro-caspase-1、caspase-1、GSDMD-NT蛋白水平,从而有效抑制pro-caspase-1的活化和改善细胞焦亡.Scu对pro-caspase-1活化的抑制作用与Scu/Z-YVAD-FMK联用组比较无明显差异,但明显抑制pro-caspase-1蛋白生成.结论 Scu可减少NLRP3炎症小体组成蛋白的生成和抑制pro-caspase-1活化,从而改善LPS+ATP诱导的内皮细胞炎症损伤,并通过降低GSDMD-NT蛋白表达减轻细胞焦亡.
文献关键词:
动脉粥样硬化;灯盏花乙素;caspase-1;NLRP3炎症小体;细胞焦亡;人脐静脉内皮细胞
作者姓名:
杨佳乐;沈祥春
作者机构:
贵州医科大学省部共建药用植物功效与利用国家重点实验室,贵州省特色天然药物资源高效利用工程研究中心,贵州 贵阳 550025
引用格式:
[1]杨佳乐;沈祥春-.灯盏花乙素通过抑制NLRP3/caspase-1信号通路改善LPS+ATP诱导内皮细胞炎症反应和细胞焦亡)[J].中国药理学通报,2022(08):1196-1201
A类:
scutellarin,Scu
B类:
灯盏花乙素,NLRP3,caspase,LPS+ATP,细胞炎症,细胞焦亡,原代人脐静脉内皮细胞,human,umbilical,vein,endothelial,cells,HU,VECs,MTT,细胞活性,乳酸脱氢酶,LDH,细胞毒性,毒性损伤,上清,HMGB,WB,炎症小体,ASC,pro,p20,NT,pan,YVAD,FMK,GSDMD,浓度依赖性,加细,体组成,成蛋白,炎症损伤,动脉粥样硬化
AB值:
0.211419
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