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细胞焦亡在急性CO中毒迟发性脑病中的作用机制研究
文献摘要：
目的:对细胞焦亡参与的急性一氧化碳(CO)中毒迟发性脑病(DEACMP)的作用机制进行研究.方法:将经过Morris水迷宫筛选后的120只SD大鼠随机分为空气组(K组)、CO中毒组(CO组)、CO+Ac-YVAD-cmk组(cmk组).各组再按照时间顺序随机分为1 d、3d、7d、4d、21d5个亚组.Morris水迷宫实验检测大鼠学习记忆能力损伤情况,Western blot检测NLRP3、cleaved-caspase-1、GSDMD蛋白的动态表达,免疫组化检测caspase-1阳性细胞表达,ELISA检测成熟IL-1β和IL-18表达.结果:染毒后第14天及第21天,CO组及cmk组较K组逃避潜伏期延长、穿越平台次数减少(P＜0.05).中毒后各时间点CO组及cmk组中NLRP3、cleaved-caspase-1及GSDMD蛋白具有相似的表达趋势,均于染毒第3天及第14天出现峰值(P＜0.05).CO组及cmk组caspase-1阳性细胞数在染毒第14天均达到峰值,且两组IL-1β及IL-18蛋白水平均在染毒第14天表达最为显著.结论:细胞焦亡参与了大鼠DEACMP的发生,二者具有时间依赖性,抑制细胞焦亡有利于减轻CO中毒后大鼠认知功能的损伤.
文献关键词：
CO中毒;caspase-1;细胞焦亡;迟发性脑病;Ac-YVAD-cmk
中图分类号：
作者姓名：
扶猛;严湘;夏欢;李霜;李经伦
作者机构：
西南医科大学附属医院神经内科,泸州646000
文献出处：
引用格式：
[1]扶猛;严湘;夏欢;李霜;李经伦-.细胞焦亡在急性CO中毒迟发性脑病中的作用机制研究)[J].中国免疫学杂志,2022(19):2314-2318,2324
A类：
CO+Ac,cmk,21d5
B类：
细胞焦亡,迟发性脑病,一氧化碳,DEACMP,Morris,YVAD,3d,7d,4d,水迷宫实验,实验检测,学习记忆能力,伤情,blot,NLRP3,cleaved,caspase,GSDMD,动态表达,免疫组化检测,阳性细胞,染毒,及第,逃避潜伏期,台次,时间依赖性,认知功能
AB值：
0.224064
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