目的:探讨蒙药古日古木-13对CCl4诱导的大鼠肝纤维化的改善作用,并阐明其改善肝纤维化的可能机制.方法:将60只SD大鼠随机分为空白对照组、阳性对照组、模型对照组和古日古木-13低、中、高剂量组.除空白组外,其余各组腹腔注射CCl4诱导肝纤维化7周,从第4周开始,各组灌胃给予相应剂量的治疗药物.末次给药后,采集大鼠血液和肝脏组织以备检测.采用HE染色观察大鼠肝脏组织形态学变化;应用生化检测测定大鼠血清ALT、AST;采用ELISA法测定大鼠血清透明质酸(HA)、层黏连蛋白(LN)、Ⅲ型前胶原氨基端原肽(PⅢ NP)表达量;采用实时荧光定量PCR技术和免疫组织化学反应分别检测大鼠肝脏组织转化生长因子(TGF-β1)和α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的表达量.结果:与空白组比较,模型组大鼠血清ALT、AST水平显著升高(P＜0.05);血清HA、LN、PⅢNP,肝组织TGF-β和α-SMA蛋白水平显著升高(P＜0.01).与模型组比较,古日古木-13低、高剂量组大鼠血清HA显著降低(P＜0.01),古日古木-13低、中剂量组血清LN显著降低(P＜0.05),古日古木-13各剂量组大鼠血清PⅢNP含量显著降低(P＜0.05),古日古木-13高剂量组大鼠肝组织TGF-β1显著降低(P＜0.01),古日古木-13各剂量组大鼠肝组织α-SMA水平显著降低(P＜0.05).结论:蒙药古日古木-13对肝纤维化有明显的抑制作用,其机制可能是通过作用于肝星状细胞,抑制肝组织α-SMA的表达,阻断肝星状细胞的活化,进而抑制肝星状细胞自分泌TGF-β1,并且使胶原蛋白的合成减少,缓解细胞外基质的过度沉积,从而发挥改善肝纤维化的作用.

蒙药古日古木-13;肝纤维化;作用机制;肝星状细胞

道力格玛;邓乌力吉;萨础拉;萨日呼;陈圆圆;宝特力格尔;包套格申

内蒙古医科大学,内蒙古呼和浩特010110;内蒙古医科大学附属人民医院,内蒙古 呼和浩特010020

亚太传统医药

[1]道力格玛;邓乌力吉;萨础拉;萨日呼;陈圆圆;宝特力格尔;包套格申-.蒙药古日古木-13对CCl4诱导的大鼠肝纤维化的改善作用及其机制研究)[J].亚太传统医药,2022(11):19-23

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