典型文献
岩藻黄质调控TGF-β/Smad3信号通路减轻CCl4诱导的大鼠肝纤维化和氧化应激
文献摘要：
目的:探究岩藻黄质对肝纤维化模型大鼠氧化应激和纤维化的保护作用及可能机制.方法:将雄性SD大鼠随机分为空白、模型、岩藻黄质和水飞蓟宾组.除空白组外,其余各组大鼠均皮下注射CCl4溶液,2次/周,连续8周.造模同时,各组给予相应药物,空白和模型2组均给予等体积无菌水.8周后处死大鼠,检测血清谷草转氨酶(AST)、谷丙转氨酶(ALT)、总胆红素(T-BIL)、直接胆红素(D-BIL)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽-过氧化物酶(GSH-Px)、透明质酸(HA)、羟脯氨酸(HYP)、层粘连蛋白(LN)含量以及α-SMA、TGF-β/Smad3通路主要mRNA和蛋白表达;并检测肝组织病理变化和纤维化.结果:与空白组比较,模型组大鼠血清AST、ALT、T-BIL、D-BIL、HA、HYP、LN、MDA,肝组织α-SMA mRNA和α-SMA、TGF-β、p-Smad3蛋白水平显著上调,而SOD和GSH-Px含量降低,肝脏可见细胞结构破坏,大量炎症细胞浸润,胶原沉积和纤维增生;与模型组相比,岩藻黄质和水飞蓟宾可显著逆转大鼠血清ALT、AST、T-BIL、D-BIL、HA、HYP、LN和MDA的升高及SOD和GSH-Px的降低,并缓解肝组织炎症和纤维化程度;此外,岩藻黄质可显著抑制肝组织α-SMA、TGF-β mRNA和α-SMA、TGF-β、p-Smad3蛋白表达水平.结论:岩藻黄质通过抑制TGF-β/p-Smad3通路缓解大鼠肝纤维化水平,调节氧化应激状态.
文献关键词：
岩藻黄质;肝纤维化;TGF-β/p-Smad3信号通路;氧化应激
中图分类号：
作者姓名：
黄鑫;杨增艳;黎丽;陈少锋
作者机构：
广西国际壮医医院壮瑶医药研究实验室,广西现代壮医药工程研究中心,广西南宁530200
文献出处：
引用格式：
[1]黄鑫;杨增艳;黎丽;陈少锋-.岩藻黄质调控TGF-β/Smad3信号通路减轻CCl4诱导的大鼠肝纤维化和氧化应激)[J].中国医院药学杂志,2022(04):362-366
A类：
B类：
岩藻黄质,TGF,Smad3,CCl4,肝纤维化模型,模型大鼠,可能机制,水飞蓟宾,皮下注射,无菌水,处死,谷草转氨酶,AST,谷丙转氨酶,ALT,总胆红素,BIL,直接胆红素,谷胱甘肽,GSH,Px,透明质酸,HA,羟脯氨酸,HYP,层粘连蛋白,LN,SMA,肝组织病理,病理变化,大鼠血清,含量降低,细胞结构,结构破坏,炎症细胞浸润,胶原沉积,肝组织炎症,蛋白表达水平,氧化应激状态
AB值：
0.226872
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