目的 探讨曲美他嗪(TMZ)通过mTOR信号通路抑制过度自噬对大鼠心肌细胞损伤的作用.方法 利用乳鼠原代心肌细胞构建心肌细胞损伤模型.按照不同处理方法将细胞分为对照组(Control组)、模型组(Model组)、Model+TMZ组、Model+西罗莫司(RAPA)组、Model+TMZ+RAPA组.检测各组细胞凋亡情况、乳酸脱氢酶(LDH)和超氧化物歧化酶(SOD)水平,观察各组自噬小体及自噬流,并检测LC3-Ⅰ/Ⅱ、P62、Bax、Bcl-2、Caspase-3及mTOR蛋白表达水平.结果 Model组细胞凋亡率、LDH、LC3-Ⅰ/Ⅱ、Bax、Caspase-3水平高于Control组,Model+TMZ组低于Model组,Model+RAPA组和Model+TMZ+RAPA组高于Model+TMZ组(P<0.05);Model组SOD、P62、Bcl-2、mTOR水平低于Control组,Model+TMZ组高于Model组,Model+RAPA组和Model+TMZ+RAPA组低于Model+TMZ组(P<0.05).Model组心肌细胞自噬荧光积累,自噬流增加,加入TMZ后抑制受损心肌细胞中的自噬流,自噬小体数量减少,RAPA可部分抵消TMZ抑制自噬的作用.结论 TMZ可能通过激活mTOR通路抑制过度自噬,减轻心肌细胞损伤及凋亡.

曲美他嗪;西罗莫司;细胞凋亡;乳酸脱氢酶;自噬;肌细胞;心脏;大鼠;Sprague-Dawley

100020 北京,首都医科大学附属北京朝阳医院心内科

[1]李晓丽;王洪江;池洪杰-.曲美他嗪通过mTOR信号介导的自噬对大鼠心肌细胞损伤的作用)[J].解放军医药杂志,2022(05):1-5

Model+TMZ,Model+,Model+TMZ+RAPA,Model+RAPA

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