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益母草碱对Aβ1～42所致老年痴呆大鼠大脑保护作用及机制
文献摘要：
目的 探究益母草碱(LEO)对β淀粉样蛋白(Aβ)1～42致痴呆大鼠脑保护作用及机制.方法 将80只SPF级SD大鼠随机分为Sham组、Model组、LEO组和尼莫地平(NMDP)组,通过在大脑海马CA1区注射Aβ1～42构建阿尔茨海默病(AD)模型,造模结束后,LEO组腹腔内注射LEO 50 mg/kg,NMDP组腹腔注射NMDP 50 mg/kg,注射剂量10 ml,Sham组、Mod-el组给予等量生理盐水,连续给药14 d.采用跳台实验评估空间学习记忆功能,采用激光散斑成像检测大脑皮质血流灌注量变化、HE染色观察脑组织内神经元损伤程度、酶联免疫吸附试验(ELISA)和免疫荧光法检测脑组织中白细胞介素(IL)-1β、IL-6和肿瘤坏死因子(TNF)-α表达水平、核转录因子(NF)-κB的核移位,p-单磷酸腺苷活化蛋白激酶(AMPK)、p-内皮型一氧化氮合酶(eNOS)和NF-κB蛋白的表达水平通过Western印迹检测.结果 Model组学习记忆功能低于Sham组,大脑皮层血流灌注量少于Sham组,脑组织内细胞凋亡率及IL-1β、IL-6和TNF-α表达水平高于Sham组,脑组织细胞内NF-κB核移位荧光强度明显增强,且脑组织中p-AMPK、p-eNOS低于Sham组,NF-κB蛋白表达明显高于Sham组,差异均具有统计学意义(P<0.05);LEO组和NMDP组学习记忆功能高于Model组,大脑皮层血流灌注量明显高于Model组,脑组织内细胞凋亡率及IL-1β、IL-6和TNF-α表达水平低于Model组,脑组织细胞内NF-κB核移位荧光强度明显减弱,且脑组织中p-AMPK、p-eNOS明显升高,NF-κB蛋白表达低于Model组,差异均具有统计学意义(P<0.05);LEO组和NMDP组上述指标差异无统计学意义(P>0.05).结论 LEO可能通过作用于AMPK/eNOS/NF-κB信号通路,减轻炎症反应,进而诱导Aβ1～42减少老年性痴呆大脑损伤.
文献关键词：
益母草碱;阿尔茨海默病;大脑;凋亡
中图分类号：
作者姓名：
柯莉;方登富;潘飞豹;蒋世杰
作者机构：
遂宁市中心医院,四川 遂宁 629000
文献出处：
引用格式：
[1]柯莉;方登富;潘飞豹;蒋世杰-.益母草碱对Aβ1～42所致老年痴呆大鼠大脑保护作用及机制)[J].中国老年学杂志,2022(19):4797-4801
A类：
NMDP
B类：
益母草碱,老年痴呆,脑保护作用,LEO,淀粉样蛋白,SPF,Sham,Model,尼莫地平,脑海,海马,CA1,阿尔茨海默病,AD,腹腔内,腔内注射,腹腔注射,注射剂量,ml,等量,生理盐水,连续给药,跳台,实验评估,空间学习记忆,学习记忆功能,激光散斑,散斑成像,成像检测,大脑皮质,血流灌注量,HE,脑组织,神经元损伤,酶联免疫吸附试验,免疫荧光法,核转录因子,移位,单磷酸腺苷活化蛋白激酶,AMPK,内皮型一氧化氮合酶,eNOS,平通,大脑皮层,细胞凋亡率,组织细胞,荧光强度,明显增强,老年性痴呆,脑损伤
AB值：
0.226476
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