目的:探究脑特异性miRNA-9介导IGF-1R信号对脑缺血再灌注神经损伤(CI/RI)大鼠的保护及作用机制.方法:将40只大鼠随机分为对照组(sham组)、CI/RI组、miR-NC组和miR-9 inhibitor组,每组各10只.通过神经行为学评分检测神经功能,TTC染色检测脑梗死面积,HE染色检测脑组织病理学变化,TUNEL检测神经元凋亡,蛋白质印迹法检测脑组织中miR-9、IGF-1R和IGF-1表达.比较不同组别的神经行为学评分、脑梗死面积、脑组织病理学变化、神经元凋亡情况、脑组织中miR-9、IGF-1R和IGF-1的表达水平.结果:和sham组相比,CI/RI组神经功能评分、海马组织中miR-9相对表达量、脑梗死面积、神经元凋亡数量均升高(P＜0.05);和CI/RI组相比,miR-9 inhibitor组神经功能评分、海马组织中miR-9相对表达量、脑梗死面积、神经元凋亡数量均降低(P＜0.05).miR-NC组和CI/RI组神经功能评分、海马组织中miR-9相对表达量、脑梗死面积、神经元凋亡数量比较,差异无统计学意义(P＞0.05).和sham组相比,CI/RI组、miR-NC组和miR-9 inhibitor组大鼠脑组织中IGF-1、IFG-1R蛋白表达升高(P＜0.05);miR-9 inhibitor组大鼠脑组织中IGF-1、IFG-1R蛋白表达高于CI/RI组(P＜0.05);和miR-NC组相比,miR-9组染野生型荧光素酶活性增加(P＜0.05).结论:抑制miR-9可对CI/RI大鼠脑组织产生保护作用,其作用机制与促进IGF-1R信号通路相关.

脑缺血再灌注神经损伤;脑特异性miR-9;IGF-1R信号;神经元凋亡;脑梗死面积

邓娅;王顺先

达州中医药职业学院基础医学部,四川 达州 635000;川北医学院附属医院神经内科,四川 南充 637000

川北医学院学报

[1]邓娅;王顺先-.脑特异性miRNA-9介导IGF-1R信号对脑缺血再灌注神经损伤大鼠的保护及作用机制)[J].川北医学院学报,2022(07):833-838

脑缺血再灌注神经损伤

miRNA,IGF,1R,RI,sham,NC,inhibitor,神经行为学,行为学评分,分检,TTC,脑梗死面积,HE,组织病理学变化,TUNEL,神经元凋亡,蛋白质印迹法,组别,神经功能评分,海马组织,相对表达量,数量比较,大鼠脑组织,IFG,野生型,荧光素酶活性

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