典型文献
核糖体蛋白基因RPLP0对急性髓系白血病细胞增殖和凋亡的调控作用
文献摘要：
目的 研究核糖体蛋白侧柄亚单位P0(ribosomal protein lateral stalk subunit P0,RPLP0)对急性髓系白血病(AML)细胞增殖和凋亡的调控作用.方法 用qRT-PCR和Western blot检测健康者(n=15)和AML患者(n=30)骨髓标本、AML细胞系(THP-1)及PBMC细胞中RPLP0的表达.用Lipofectamine 2000分别将RPLP0的短发夹RNA(shRNA-RPLP0组)、shRNA阴性对照(shRNA-NC组)、过表达RPLP0的质粒(pcDNA3.1-RPLP0组)以及对照质粒(pcDNA3.1-NC组)转染到THP-1细胞中,MTT法测定细胞活力,流式细胞术测定细胞凋亡,qRT-PCR和Western blot检测细胞中p53、PTEN、PI3K、p-PI3K、AKT和p-AKT的表达.结果 与健康者相比,AML患者骨髓中RPLP0的mRNA和蛋白表达均显著升高(P<0.001).与PBMC相比,THP-1细胞中RPLP0的mRNA和蛋白表达均显著升高(P<0.001).与shRNA-NC组相比,shRNA-RPLP0组的相对细胞活力降低(P<0.001),而细胞凋亡率升高(P<0.001).与shRNA-NC组相比,shRNA-RPLP0组的p53和PTEN蛋白表达量显著升高,而p-PI3K和p-AKT蛋白表达量显著降低(P<0.05).与pcDNA3.1-NC组相比,pcDNA3.1-RPLP0组相对细胞活力升高(P<0.05),p53和PTEN蛋白表达量降低(P<0.05),p-PI3K和p-AKT蛋白表达量升高(P<0.05).结论 下调RPLP0的表达可抑制AML细胞的增殖并诱导凋亡,RPLP0对AML细胞增殖和凋亡的影响是通过p53-PTEN-PI3K-AKT轴介导的.
文献关键词：
急性髓系白血病;RPLP0;细胞增殖;细胞凋亡;p53-PTEN-PI3K-AKT轴
中图分类号：
作者姓名：
郑晓燕;朱化超
作者机构：
西安交通大学第一附属医院血液内科,西安 710061
文献出处：
引用格式：
[1]郑晓燕;朱化超-.核糖体蛋白基因RPLP0对急性髓系白血病细胞增殖和凋亡的调控作用)[J].山西医科大学学报,2022(01):32-39
A类：
RPLP0
B类：
核糖体蛋白基因,急性髓系白血病细胞,增殖和凋亡,亚单位,ribosomal,protein,lateral,stalk,subunit,AML,qRT,blot,健康者,细胞系,THP,PBMC,Lipofectamine,短发,发夹,shRNA,NC,过表达,质粒,pcDNA3,转染,MTT,细胞活力,流式细胞术,p53,PTEN,PI3K,AKT,细胞凋亡率,可抑制,细胞的增殖,诱导凋亡
AB值：
0.204484
相似文献
机标中图分类号，由域田数据科技根据网络公开资料自动分析生成，仅供学习研究参考。
