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CD168对口腔鳞状细胞癌增殖、侵袭的作用机制研究
文献摘要：
目的 探究CD168对口腔鳞状细胞癌增殖、 侵袭的作用机制.方法 比较人正常口腔角质细胞系HOK与不同口腔鳞癌细胞株间CD168表达差异,选择HN13细胞株作为研究对象,感染慢病毒shRNA载体后,实时荧光定量PCR(RT-qPCR)和Western印迹法检测CD168基因和蛋白表达检测干预效果,CCK-8法检测细胞增殖情况,流式细胞仪检测细胞凋亡率,Transwell试验检测细胞侵袭情况,Western印迹检测细胞增殖、 凋亡、 侵袭以及CXCL12-CXCR4/CXCR7信号轴相关蛋白表达.结果 选择HN13细胞和CD168-shRNA2慢病毒载体进行后续实验(P<0.05);沉默CD168可使HN13细胞增殖、侵袭数量减少,细胞凋亡率升高(P<0.05),VEGF、PCNA、MMP-2、MMP-9、CXCL12、CXCR4、CXCR7蛋白表达量降低(P<0.05),Bax/Bcl-2比值升高(P<0.05),shRNA-NC组变化无统计学意义(P>0.05).结论 靶向沉默CD168可抑制口腔鳞状癌细胞HN13增殖、侵袭,促进其凋亡,可能与CXCL12-CXCR4/CXCR7信号轴有关.
文献关键词：
口腔鳞状细胞癌;CD168;短发夹RNA;细胞增殖;细胞侵袭;CXCL12-CXCR4/CXCR7信号轴
中图分类号：
作者姓名：
刘昕;李天客;杜宁;路月亭;刘学聪
作者机构：
河北医科大学第四医院口腔科 石家庄市, 050011;河北省儿童医院口腔科 石家庄市, 050031
文献出处：
引用格式：
[1]刘昕;李天客;杜宁;路月亭;刘学聪-.CD168对口腔鳞状细胞癌增殖、侵袭的作用机制研究)[J].医学分子生物学杂志,2022(06):457-463
A类：
B类：
CD168,对口,口腔鳞状细胞癌,角质细胞,细胞系,HOK,口腔鳞癌细胞,细胞株,表达差异,HN13,qPCR,干预效果,CCK,流式细胞仪,细胞凋亡率,Transwell,试验检测,细胞侵袭,CXCL12,CXCR4,CXCR7,shRNA2,慢病毒载体,VEGF,PCNA,MMP,Bax,Bcl,NC,可抑制,短发,发夹
AB值：
0.256255
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