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典型文献
P4HA2通过激活PI3K/AKT/mTOR信号通路促进肝癌的发生和发展
文献摘要:
目的 探讨脯氨酸4-羟化酶II(P4HA2)在肝癌细胞发生发展中的作用及相关机制.方法 利用GEPIA、Human Protein Atlas数据库预测P4HA2在肝癌中的表达情况,利用K-M plotter在线数据库分析P4HA2的表达情况与肝癌预后的关系,采用qRT-PCR和Western blot检测肝癌细胞和正常肝细胞中P4HA2的表达.构建慢病毒载体,用携带P4HA2 shRNA和Con shRNA的慢病毒载体分别转染肝癌SNU-449和Hep-3B细胞系,建立沉默表达P4HA2的细胞株(shP4HA2组)和对照组细胞株(NC组).采用CCK-8、集落形成试验、划痕实验和Transwell实验分别检测细胞增殖、迁移和侵袭能力.采用Western blot实验检测上皮-间质转化和PI3K/Akt/mTOR信号通路相关蛋白表达情况.结果 在线数据库分析结果显示,肝癌组织中P4HA2表达高于正常肝组织(P<0.05).同时,肝癌细胞系中P4HA2 mRNA和蛋白表达水平也高于正常肝细胞(P<0.01).慢病毒干扰后,与NC组相比,shP4HA2组中mRNA和蛋白表达水平下降(P<0.05).P4HA2基因表达沉默后,细胞的增殖、迁移和侵袭受到抑制.Western blot显示,相对于NC组,shP4HA2组的E-cadherin蛋白表达上升,N-cadherin、Snail蛋白表达下降(P<0.05),在PI3K/AKT/mTOR通路中,磷酸化的PI3K(P-PI3K)、AKT(P-AKT)和mTOR(P-mTOR)显示出较低的水平(P<0.05).结论 P4HA2通过激活PI3K/Akt/mTOR信号通路影响肝癌细胞的增殖、迁移、侵袭,促进肝癌的发生发展.
文献关键词:
肝癌;脯氨酸4-羟化酶II;迁移侵袭;PI3K/AKT/mTOR
作者姓名:
商玲;姜雯迪;张俊丽;武文娟
作者机构:
蚌埠医学院肿瘤基础研究与临床检验诊断重点实验室,安徽蚌埠 233030;蚌埠医学院检验医学院生物化学与分子生物学教研室,安徽蚌埠 233030
引用格式:
[1]商玲;姜雯迪;张俊丽;武文娟-.P4HA2通过激活PI3K/AKT/mTOR信号通路促进肝癌的发生和发展)[J].南方医科大学学报,2022(05):665-672
A类:
shP4HA2
B类:
PI3K,AKT,mTOR,脯氨酸,羟化酶,II,肝癌细胞,相关机制,GEPIA,Human,Protein,Atlas,plotter,数据库分析,qRT,blot,肝细胞,慢病毒载体,shRNA,Con,转染,SNU,Hep,3B,细胞系,细胞株,NC,CCK,集落形成,划痕实验,Transwell,迁移和侵袭,侵袭能力,实验检测,间质转化,Akt,肝癌组织,肝组织,蛋白表达水平,慢病毒干扰,细胞的增殖,cadherin,Snail,磷酸化,迁移侵袭
AB值:
0.255807
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