典型文献
IRAK1/TRAF6通路在急性髓系白血病发生发展中的作用机制研究
文献摘要：
目的 探讨白细胞介素-1受体相关激酶(IRAK1)/肿瘤坏死因子受体相关因子6(TRAF6)通路影响急性髓系白血病(AML)发生发展的作用机制.方法 选取54例AML患者为研究对象(AML组),30例于本院治疗的缺铁性贫血患者作为对照组,分离所有受试者骨髓单核细胞;体外常规培养人AML细胞系HL-60、KG-1、U937和人正常单核细胞系THP-1;将HL-60细胞分为空白组(转染Lipofectamine 3000试剂)、阴性对照(NC)组(转染空质粒)、IRAK1短发夹RNA(IRAK1 shRNA)组(转染IRAK1 shRNA);实时荧光定量PCR(qPCR)法检测单核细胞及不同细胞系各组中IRAK1、TRAF6 mRNA表达水平;CCK-8法检测各组细胞增殖抑制率;流式细胞术检测各组细胞凋亡率;蛋白免疫印迹法检测各组细胞β-连环蛋白(β-catenin)、细胞周期蛋白D1(CyclinD1)、B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)及IRAK1/TRAF6通路蛋白表达水平.结果 与对照组比较,AML组单核细胞中IRAK1、TRAF6 mRNA表达水平显著升高(P＜0.05).与THP-1细胞比较,KG-1、U937、HL-60细胞中IRAK1、TRAF6mRNA表达水平显著升高,且HL-60细胞最高(P＜0.05).与空白组和NC组比较,IRAK1 shRNA组细胞增殖抑制率、凋亡率及Bax蛋白表达显著升高,IRAK1 mRNA、TRAF6 mRNA、β-catenin、CyclinD1、Bcl-2、磷酸化-IRAK1(p-IRAK1)/IRAK1、TRAF6、核因子-κB(NF-κB)蛋白表达显著降低(P＜0.05).结论 IRAK1/TRAF6通路与AML的发生发展有关,抑制IRAK1/TRAF6通路可抑制人AML细胞系HL-60增殖,促进其凋亡,IRAK1/TRAF6可能是AML治疗的潜在靶点.
文献关键词：
白细胞介素1受体相关激酶类;TNF受体相关因子6;白血病;髓样;急性;NF-κB;HL-60细胞;细胞增殖;细胞凋亡
中图分类号：
作者姓名：
陈哲;张灵;袁小飞;刘洁;高炳华;张斌
作者机构：
河北北方学院附属第一医院血液科 075061;河北北方学院附属第一医院检验科 075061
文献出处：
引用格式：
[1]陈哲;张灵;袁小飞;刘洁;高炳华;张斌-.IRAK1/TRAF6通路在急性髓系白血病发生发展中的作用机制研究)[J].天津医药,2022(03):225-230
A类：
TRAF6mRNA
B类：
IRAK1,急性髓系白血病,相关因子,AML,本院,缺铁性贫血,贫血患者,骨髓单核细胞,规培,细胞系,HL,KG,U937,THP,转染,Lipofectamine,NC,质粒,短发,发夹,shRNA,qPCR,CCK,增殖抑制,抑制率,流式细胞术,细胞凋亡率,蛋白免疫印迹法,连环蛋白,catenin,细胞周期蛋白,CyclinD1,Bcl,Bax,通路蛋白,蛋白表达水平,磷酸化,核因子,可抑制,潜在靶点,酶类,髓样
AB值：
0.19828
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